Степен на агрегация на тромбоцитите в кръвта и аномалии

Тромбоцитите са кръвни клетки, които нямат цвят. Те изпълняват важна функция в тялото, предпазвайки я от загуба на кръв. Този процес - агрегацията на тромбоцитите в кръвта, има свои собствени стандартни показатели.

За да разберете какво е това, трябва да имате представа за образуването на кръвен съсирек, съществуващите норми, опасността от отклонения от нормалните стойности.

Описание и роля в човешкото тяло

След увреждане на тъканта, тромбоцитите се фиксират върху стените на съда, който е претърпял увреждане. В резултат клетките са залепени един към друг. С течение на времето фибринови филаменти, нови залепени клетки и други елементи се свързват с получената маса.

На този фон се наблюдава пролиферация на тромб, който достига голям размер, което може да доведе до припокриване на кръвоносните съдове и спиране на кървенето. Скоростта на такъв процес е много важна, защото понякога това зависи от запазването на човешкия живот.

Голям брой фактори влияят върху кръвосъсирването. Едно от тях е агрегацията. При отсъствие на патологични състояния той изпълнява защитна адаптивна функция.

Характеристиките на агрегацията се състоят в залепване на клетките само в повредения съд. В този случай процесът се счита за положителен.

Има обаче ситуации, при които тромбозата е нежелателна. Например, ако е диагностициран инсулт, инфаркт на миокарда.

Това се обяснява с факта, че образуването на кръвни съсиреци пречи на нормалния поток на необходимите вещества към жизнените органи.

В този случай, тромбоцитите се отнасят до патологичните процеси. Борбата с отклоненията от нормата е необходима само с помощта на наркотици.

За да се идентифицират нормалните показатели от отклоненията, е необходимо да се извърши количествен анализ на положителната и отрицателната агрегация.

В медицинската практика съществува определена класификация на агрегацията по видове. Те включват:

1. Умерено агрегиране. Диагностицирани главно по време на раждане. За да се предизвика състояние, може да има плацентарен циркулация.
2. Спонтанно агрегиране. За определянето не се изисква индуктор. За откриване на агрегиращата активност, кръвта се излива в епруветка, която се поставя в специално устройство, където се нагрява до 37 градуса.
3. Индуцирана агрегация. За изследването се добавят индуктори към плазмата. В този случай се извършва агрегиране с ADP с колаген, ристомицин и адреналин. Този метод се използва в случаите, когато е необходимо да се диагностицират определени патологии на кръвната течност.
4. Повишената агрегация допринася за образуването на кръвни съсиреци. Характерните симптоми на такова патологично състояние са скованост и подуване.
5. Намалената агрегация най-често се открива, когато кръвоносната система е нарушена. Намаляването на броя на тромбоцитите провокира различни кръвоизливи. Настъпва при справедливия секс по време на менструалния цикъл.

За човешкото здраве нараства и намалява агрегацията е опасно. Следователно нивото на тромбоцитите в кръвта трябва редовно да се контролира.

Симптоми на отклонения от показатели

Хиперагрегацията се съпровожда от повишен вискозитет на кръвта и от намаляване на дебита му, което оказва неблагоприятно въздействие върху всички човешки системи и органи.

Съществуват обаче патологични състояния, когато изразеното агрегиране е нормално, което на свой ред не се счита за причина за отказ от непрекъснато изследване на показателите за кръвосъсирването.

Тези заболявания включват:

• високо кръвно налягане;
• захарен диабет;
• онкологични заболявания;
• съдова патология.

Неспазването на хиперагрегацията и липсата на мерки за помощ може да доведе до развитие на инфаркт, инсулт и венозна тромбоза.

Намаляването на индексите на агрегация е придружено от продължително кървене, включително вътрешно кървене, което се проявява чрез образуването на хематоми.

Каква е нормата

Честотата на тромбоцитите при възрастни и деца ще бъде малко по-различна. Оптималните стойности на индикаторите са представени в таблицата по-долу.

от 1 година до 4 години

от 15 до 18 години

Мъже след 18 години

Жени след 18 години

Ако говорим за нормални стойности на агрегацията, тогава ще бъде 25-75%. В този случай, тромбоцитите са залепени заедно без отклонения и не представляват заплаха за човешкото тяло.

Какви изследвания се провеждат

Анализаторът за агрегиране на тромбоцитите е пълен кръвен брой. Има обаче и други проучвания, които дават по-точни резултати. Сред основните методи са следните тестове:

• според Сукхарев;
• от Лий-Уайт;
• коагулация.

Тяхната същност се крие във факта, че специални вещества, които възпрепятстват агрегацията, пречат на кръвта.

Тези компоненти са подобни на веществата, съдържащи се в човешкото тяло, което провокира образуването на тромби. Такива компоненти се наричат ​​индуктори.

Подготовка за анализ

Преди да направите анализа, е необходимо да преминете известно обучение. За да бъдат резултатите възможно най-точни, не трябва да има вещества в кръвната течност, които да имат отрицателен ефект върху него.

1. Една седмица преди анализа се изключват лекарства от определен брой аспирини, тъй като в резултат на тяхното приложение, образуването на тромби се потиска. Ако не е възможно да се анулират тези средства, лабораторен техник, който провежда проучването, трябва да бъде уведомен.
2. За период от 12 часа трябва да се откажете от употребата на храна. Продуктите, особено с високо съдържание на мазнини, също оказват негативно влияние върху резултатите.
3. Избягвайте физически и емоционален стрес.
4. През деня не приемайте алкохолни напитки, кафе, чесън, не пушете.

Анализът се забавя, ако има активен възпалителен процес.

поведение

Вземането на кръв се извършва сутрин в периода от 7 до 10 часа. Проучването може да се проведе само на празен стомах. Позволено е да се пие негазирана вода.

За да направите кръвен тест, вземете кръвна течност от вена. За тези цели се използва спринцовка за еднократна употреба. След това материалът се поставя в агрегатора, който съдържа 4% разтвор на натриев цитрат. След това контейнерът се завърта няколко пъти. След като епруветката с кръвта бъде изпратена в лабораторията за по-нататъшно изследване.

Декодиране на резултатите

Като се има предвид веществото, което е било използвано по време на проучването, интерпретацията на анализа се извършва. За да направите това, цифрите се сравняват с нормалните стойности, които са представени по-долу.

Ако има увеличение спрямо нормата, се диагностицира хипераггггггг. Тя може да възникне при такива патологични състояния като:

• левкемия;
• патология на стомашно-чревния тракт или бъбреците;
• атеросклероза;
• диабет;
• високо кръвно налягане;
• сепсис;
• болест на Ходжкин.

Когато отклоненията надолу диагностицират хипоагрегацията. Неговите причини могат да бъдат кръвна патология, тромбоцитопатия, антитромбоцитна терапия.

Процентът показва нивото на пропускливостта на плазмената светлина след добавянето на индуциращото вещество. При ниско съдържание на тромбоцити, тази цифра е 100 процента, а увеличената - нула.

Характеристики на агрегацията при бременни жени

По време на бременност се допускат аномалии, които в този период варират от 30 до 60%.

Деагрегацията може да възникне при липса на тромбоцити, както и при промяна в техния качествен състав, който се проявява чрез кървене и синини.

По-голяма агрегация се получава при токсикоза, когато пациентът има голяма загуба на течност в резултат на повръщане или диария. Увеличаването на кръвната концентрация провокира повишено образуване на тромби. Той заплашва да се разболее в ранна възраст.

Как можете да нормализирате стойностите

Ако се диагностицира нарушение на коагулацията на кръвта, е необходимо незабавно да се вземат мерки за елиминиране на патологичното състояние. Повишеното агрегиране може да доведе до тромбоза, а намаляването може да доведе до тежко и опасно кървене.

В началните етапи на развитие на хиперагрегацията експертите предписват медикаменти с лекарства, които могат да раздушат кръвта. Обикновеният аспирин може да се справи с тази задача.

Въз основа на резултатите от допълнителни проучвания често се предписва:

• аналгетици;
• Новокаинова блокада;
• лекарства, които допринасят за разширяването на кръвоносните съдове;
• антикоагуланти, които предотвратяват бързото съсирване.

Понякога народните методи не са по-малко ефективни. Струва си да си спомните, че това лечение е задължително съгласувано с Вашия лекар.

Сред доказани рецепти са следните:

1. Една супена лъжица детелина налейте 200 мл варена вода и оставете я да варя за 30 минути. Готов състав, консумиран на ден в разделени дози. Курсът на терапията е един месец.
2. В еднакви количества (за една чаена лъжичка) джинджифил и зелен чай, пригответе един и половина литра вряща вода. Добавете щипка канела. Настоявайте за една четвърт час и вземете в рамките на 24 часа.
3. Всеки ден пийте пресен портокалов сок. Може да се смесва в равни пропорции с тиква.

Също така е важно да се придържате към правилното хранене. В диетата трябва да бъде:

• цитрусови плодове;
• джинджифил;
• чесън;
• зеленчуците са червени и зелени;
• морски дарове.

При лошо съсирване на кръвта е забранено да се вземат лекарства. че тънката кръв течност. Ако процесът е придобил работеща форма, терапевтичните мерки се извършват само при стационарни условия.

От лекарства предписват:

• Emosint;
• Аминокапронова и трансексамова киселина;
• Въвеждане на ATP;
• Dicynone.

Диетата трябва да съдържа елда зърнени храни, яйца, цвекло и моркови, нар, говежди черен дроб, червено месо.

За поддържане на кръвта в нормално състояние е необходимо стриктно да се спазва режимът на пиене. Най-малко един и половина литра чиста вода се счита за норма на ден. Храната трябва да е свежа и балансирана.

Съответствие с правилата за хранене - предотвратяване на много заболявания на човешкото тяло. Не по-малко важна роля играе и физическата активност. Те допринасят не само за укрепване на тялото, но и за нормализиране на всички вътрешни процеси.

С навременната диагноза на отклоненията на показателите за агрегация могат да бъдат предотвратени много заболявания и усложнения. Необходимо е редовно да се наблюдава нивото на агрегация на тромбоцитите.

Агрегацията на тромбоцитите като фактор на кръвосъсирването

Агрегацията на тромбоцитите според логиката на името е комбинация от тях, за да се спре кървенето. Но това е само един, макар и важен, фактор на кръвосъсирването, който има числена стойност.

Основната функция на тромбоцитите е да участват в съдово-тромбоцитния (микроциркулаторен) механизъм за спиране на кървенето, т.е. да създадат запушалка (тромб), която затваря дупка в съдовата стена, която е резултат от увреждане. Образуването на тромби се получава в резултат на сцепление (адхезия към увредената васкуларна стена) и агрегация на тромбоцитите.

Както обикновено, съществуват норми за способността за агрегиране на тромбоцитите, при които залепването на клетки има положителна роля. В някои случаи, обаче, способността за агрегация на тромбоцитите може да играе отрицателна роля, като нарушава храненето на клетките на важни органи поради образуването на кръвни съсиреци.

Какво представлява агрегацията на тромбоцитите?

Този тип хемостаза е характерен за малки съдове с малък калибър и ниско кръвно налягане. При по-големите съдове механизмът на коагулация е характерен, т.е. активирането на коагулацията на кръвта.

Хемостатична система и кръвосъсирване

Хемостазата е комплекс от физиологични процеси в организма, поради които се запазва течното агрегиращо състояние на кръвта, а загубата на кръв също се свежда до минимум в нарушение на целостта на съдовото легло.

Нарушенията във функционирането на тази система могат да се проявят като хеморагични състояния (повишено кървене) и тромботични (тенденция да образуват малки кръвни съсиреци, които пречат на нормалния кръвен поток поради повишената агрегация на тромбоцитите).

За да се спре кървенето в съдове с малък калибър, е достатъчен микроциркулационен механизъм за спиране на кървенето. Прекратяването на кървенето от по-големи съдове е невъзможно без активиране на системата за коагулация на кръвта. Необходимо е обаче да се разбере, че пълното поддържане на хемостазата е възможно само при нормалното функциониране и взаимодействие на двата механизма.

В отговор на повреда на съда възниква:

• съдов спазъм;
• освобождаване от увредени ендотелни клетки, облицовка на съдовете отвътре, VWF (фактор "von Willebrand");
• стартира коагулационна каскада.

Ендотелиоцитите - ендотелни клетки, облицоващи вътрешната повърхност на съда, са способни да произвеждат антикоагуланти (ограничават растежа на кръвен съсирек и контролират активността на тромбоцитите) и прокоагуланти (активират тромбоцитите, допринасящи за пълната им адхезия). Те включват: фактор на Willebrand и тъканен фактор.

Това означава, че след като е възникнал спазъм в отговор на увреждане на съдовете и прокоагулантите са били освободени, започва активен процес на създаване на тромбоцитен тампон. На първо място, тромбоцитите започват да се придържат към увредената част на съдовото легло (проява на лепилни свойства). Паралелно, те освобождават биологично активни вещества, които допринасят за усилването на васкуларния спазъм и намаляването на кръвоснабдяването в увредената зона, и също така отделят тромбоцитни фактори, които задействат коагулационния механизъм.

Сред веществата, секретирани от тромбоцитите, е необходимо да се избере ADP и тромбоксан А2, които насърчават активната агрегация на тромбоцитите, т.е. адхезията един към друг. Поради това тромбът започва да расте бързо по размер. Процесът на агрегация на тромбоцитите продължава, докато образуваният съсирек достигне достатъчен габарит, за да затвори отвора, образуван в съда.

Паралелно с образуването на кръвен съсирек, благодарение на работата на коагулационната система, фибринът се освобождава. Нишките на този неразтворим протеин плътно заплитат тромбоцитите, образувайки пълна тромбоцитна тапа (фибрино-тромбоцитна структура). Освен това, тромбоцитите отделят тромбостеин, което допринася за намаляване и плътно закрепване на тръбата и нейното трансформиране в тромб на тромбоцитите. Това е временна структура, която покрива твърдо повредената зона на съда и предотвратява загубата на кръв.

Допълнително разрушаване на образувания кръвен съсирек, ограничаване на неговия растеж, както и предотвратяване образуването на малки кръвни съсиреци (повишено агрегиране на тромбоцитите) в непокътнати съдове, се извършва чрез фибринолиза.

Кръвен тест за агрегация на тромбоцитите

Ако е необходимо да се оцени функционалната активност на тромбоцитите, се извършва анализ с тяхната индуцирана агрегация - агрегат. В действителност, това проучване ви позволява да показвате графично способността на тромбоцитите да бъдат активно слепени и агрегирани.

Агрегатното изображение се извършва със специален автоматичен агрегатор. Анализът се провежда след придържане на стимулаторите на агрегацията към богатата на тромбоцити плазма на пациента.

Индукторите за агрегация на тромбоцитите са разделени на:

• слабо (аденозин дифосфат (ADP) в малки дози, адреналин);
• силни (ADP с висока доза, колаген, тромбин).

По правило се извършва агрегация на тромбоцитите с ADP, колаген, адреналин и ристомицин (антибиотик ристоцетин). Проучването на активността на тромбоцитите в присъствието на ристоцетин е важно проучване при диагностицирането на наследствена хеморагична тромбоцитопатия (болест на фон Вилебранд и синдром на Бърнард-Сълие).

При тези условия агрегацията на тромбоцитите се нарушава след активиране с ристоцетин. Под влияние на други индуктори (колаген, ADP) се извършва активиране.

Правила за подготовка на анализа

Един час преди анализа е забранено пушенето. В рамките на половин час преди да вземе материала, пациентът трябва да е в покой.

На лекуващия лекар и лабораторния персонал трябва да се уведомят за лекарствата, които са взети от пациента. Високите концентрации на антикоагуланти могат да намалят агрегацията на тромбоцитите. Антитромбоцитните средства драстично намаляват всички видове активиране на тромбоцитната агрегация. Употребата на антитромбоцитни средства трябва да бъде спряна 10 дни преди анализа и нестероидни противовъзпалителни средства - най-малко три дни предварително.

Също така нарушава капацитета за агрегация на тромбоцитите:

• високи дози диуретици (фуроземид) и бета-лактами (пеницилин, цефалоспорини),
• бета-блокери (пропранолол),
• съдоразширяващи
• блокери на калциевите канали,
• цитостатици,
• противогъбични лекарства (амфотерицин В),
• антималарийни.

Те могат също леко да намалят приема на агрегиране на тромбоцитите:

Индуцирана агрегация на тромбоцитите. Декодиране, норма и патология

По-често резултатите от изследванията се записват в проценти. Нормално агрегиране на тромбоцитите с:

• ADP 5.0 μmol / ml - от шестдесет до деветдесет;
• ADP 0.5 μmol / ml - до 1.4 до 4.3;
• адреналин - от четиридесет до седемдесет;
• колаген - от петдесет до осемдесет;
• ristocetinom - от петдесет до петстотин.

Трябва да се помни, че:

• активирането на ристомицин е индиректно отражение на факторната активност на von Willebrand;
• ADP - активност на тромбоцитната агрегация;
• индуциране от колаген-целостта на васкуларния ендотелиум.

Проценката в проценти показва степента на предаване на плазмата след добавянето на индуктор на агрегация към нея. Плазмената плазма се приема за светлинно предаване - 100%. Обратно, богатата на тромбоцити плазма - над 0%.

Агрегация на бременността

Нормалната агрегация на тромбоцитите по време на бременност е в диапазона от тридесет до шестдесет процента. През последния триместър може да се наблюдава леко увеличение на тромбоцитната агрегация.

Намаляването на стойностите показва висок риск от кървене по време на раждане и значително повишаване на риска от тромбоза в следродилния период, както и евентуален аборт на плода (заплахата от самоабор).

Индикации за анализ

• хеморагични нарушения (повишено кървене);
• тромбофилия (коагулационно нарушение с повишен риск от тромбоза);
• тежка атеросклероза;
• диабет;
• преди извършването на хирургически интервенции;
• по време на бременност;
• когато се проследява ефективността на антикоагулантната и антитромбоцитната терапия.

Също така, това проучване е важно при диагностицирането на наследствена хеморагична тромбоцитопатия.

Повишена агрегация на тромбоцитите. причини

Такива нарушения в анализите са типични за:

• тромбофилия (коагулационно нарушение, характеризиращо се с тенденция към образуване на кръвни съсиреци);
• заболяване на коронарната артерия;
• Диабет (диабет);
• тежка атеросклероза;
• ACS (остър коронарен синдром);
• злокачествени неоплазми;
• синдром на вискозен тромбоцит;
• тежка дехидратация (дехидратационна тромбофилия).

Най-често се образуват кръвни съсиреци в дълбоките вени на долните крайници. Болестта се проявява чрез изкривяване на болката в краката, утежнена от ходене, умора, оток, бледност и цианоза на засегнатия крайник.

Началната тромбоза засяга главно вените на гастрокнемиевия мускул, след като болестта прогресира, тромбът се разпространява по-високо, засягайки областта на коляното, бедрото и таза. Разпространението на тромбозата и увеличаването на размера на тромба увеличава риска от белодробен тромбоемболизъм.

Причините за намаляване на агрегацията

Намаленото агрегиране е типично за:

• аспирин-подобен синдром;
• миелопролиферативни заболявания;
• лечение с лекарства, които намаляват агрегацията на тромбоцитите;
• уремия.

С болестта на фон Вилебранд (проявява се чрез назално, гастроинтестинално, маточно кървене, мускулен кръвоизлив с наранявания, леки хематоми) ще бъде:

• активирането на ристоцетин е тежко нарушено;
• индуциране на ADP, колаген и адреналин;
• Дефицит на фактор на Willebrand.

Синдромът на Бернар-Сълие (излишно кървене от лигавиците на устата, носа, продължително кървене от рани, хеморагичен обрив, обширни хематоми) също се характеризира с рязко понижаване на тромбоцитната активация от ристомицин при поддържане на нормална индукция на ADP и т.н. При тази болест активността на фактора von Willebrand е нормална.

Тромбастенията на Glantsman се проявява чрез кръвоизливи в ставите, продължително кървене от рани, хеморагичен обрив, тежки кръвотечения от носа. При агрегарограма - рязко намаляване на активирането на тромбоцитите чрез ADP, адреналин и колаген. Индукцията с ристомицин не е счупена.

При синдрома на Viskot-Aldrich се наблюдават тромбоцитопения, екзема и често зачервени инфекции. Анализите се характеризират с намаляване на реакцията с колаген, адреналин и отсъствието на втора вълна с ADP.

Агрегация на тромбоцитите: концепция, в анализа на кръвта, аномалии, нюанси

Тромбоцитната агрегация - аспирация на тромбоцитите, мегакариоцити фрагменти, наречени тромбоцити или тромбоцитите Bitstsotsero "усещане" извънредна ситуация, придружено от загуба на кръв да се обединят, за да се използват други "ликвидатори" (Настоящото или образува в процеса) за затваряне на лезията в съда.

Малка рана с нарушение на целостта на малките плавателни съдове, като правило (ако всичко е наред с хемостазата), не е сериозно затруднено. Кръвта, която тече от раната, спира след известно време и в такива случаи хората, които отричат ​​участието си, казват: "Самият той е спрял". И със сигурност не всеки е наясно с такъв процес като агрегацията на тромбоцитите, което играе важна роля при спирането на кървенето и предотвратяването на загубата на течност, която е ценна за тялото.

Агрегацията на тромбоцитите - един от етапите на спиране на кървенето

За такова привидно дребно, тъй като спирането на кървенето от съдовете на микроваскулатурата (артериоли, венули, капиляри) са сложни, непрекъснато протичащи процеси:

• В отговор на увреждане, микроциркулационните съдови спазми и по този начин частично възпрепятстват свободния поток на кръвта;
• Кръвни плаки - тромбоцитите се втурват към мястото на аварията, които се прикрепват към увредената зона, опитвайки се да запълнят празнината (адхезия на тромбоцитите);
• Броят на тромбоцитите в мястото на увреждане се увеличава бързо (натрупване), те започват да се натрупват и образуват конгломерати - възниква агрегация на тромбоцитите, което е начален, но много важен етап в образуването на кръвен съсирек;
• В резултат на агрегацията на кръвните плаки се образува свободна тромбоцитна запушалка (необратима агрегация на тромбоцитите), която въпреки че е плазмена, не е много стабилна и надеждна - само докосване и кръвта ще тече отново;
• Кръвният съсирек под въздействието на контрактилния протеин на тромбоцитите (тромбопластин) се компресира, фибриновите нишки правят кръвния съсирек плътен, което спира кървенето (притискане на тромбинния тромб).

етапи на образуване на кръвни съсиреци

Очевидно, агрегацията на тромбоцитите не е крайният етап на спиране на кървенето, той е само един от етапите на процеса, но това не го прави по-малко важно. Как се осъществява тази реакция, какви компоненти са включени в нея, ще бъдат описани в следващите раздели, но на първо място читателят трябва да бъде информиран, че агрегацията на тромбоцитите при упражняване на защитна функция при здрави хора също може да има недостатък. Тромбоцитите не винаги се държат по този начин - засега тихо и спокойно, бързо се задействат, залепват се по стените на кръвоносните съдове и се залепват един към друг, ако е необходимо (ако кръвоносният съд, от който тече кръвта).

Повишена тромбоцитната агрегация включва прекомерно интензивност на действията на тези тромбоцити, когато те не са необходими (в отсъствието на кървене) са активирани, се придържат заедно и по този начин допринасят за образуването на нежелани съсиреци тялото, които впоследствие се движат чрез кръвния поток, затваряне на кръвоносен съд и наруши храненето на тъканите на жизненоважни органи. Същото нещо може да се случи навсякъде: в съдове, които доставят кръв към сърцето (инфаркт на миокарда), белите дробове (белодробен инфаркт), мозъка (исхемичен инсулт), и така нататък, така че антитромбоцитни лекарства от формуляра медикаменти толкова широко, предвидени за предотвратяване и лечение на патологични състояния на данните...

Тромбоемболизмът на водещите артерии често има тъжно изражение, но всичко започва с дребни неща - със спонтанно агрегиране на тромбоцитите, но за съжаление, когато такава важна (агрегираща) функция по някаква причина вече е претърпяла патологични промени...

Агрегация на тромбоцитите в кръвния тест

За изследване на тромбоцитната агрегация, клетките създават условия близки до естественото (циркулация в кръвния поток). Изпитването се извършва върху стъкло използване индуктори вещества комбинирани в определени концентрации (индуцираната тромбоцитна агрегация), които по принцип са включени в този процес в жив организъм (ин виво), когато се стимулират кървене агрегацията на тромбоцитите (ADP, колаген, тромбин адреналин). В отделни лаборатории за анализ се използват вещества, които не присъстват в тялото, но имат способността да причиняват агрегиране, например ристомицин (ристоцетин). Трябва да се отбележи, че за всеки индуктор съществуват собствени граници на нормалните стойности, които могат да бъдат намерени при разглеждането на таблицата. Но само да се запознае, защото нормата е дадена само колебливо, тя може да разшири или да ограничи обхвата си в различни лаборатории - това зависи от референтните стойности на всяка QDL.

Таблица: норма на капацитета за агрегиране на тромбоцитите в зависимост от индуциращото вещество

От особено значение за диагностика на патологични състояния (особено сърдечно-съдови) има спонтанно тромбоцитната агрегация (сб), когато излишък залепени заедно тромбоцити циркулират свободно през кръвоносните съдове, което води до редица заболявания и се среща предимно в зоната на микроциркулацията :

1. Спонтанното агрегиране на тромбоцитите от дълго време може да доведе до промени в стените на кръвоносните съдове (особено в съдовете на микроваскулатурата);
2. SAT създава условия за повишаване на способността на тромбоцитите да образуват агрегати, като по този начин увеличава риска от развитие на сърдечно-съдова патология, прогресията и възникването на сериозни усложнения и последствия от този фон.

Най-често спонтанното агрегиране на тромбоцитите в лабораторията определя:

• Измерване на оптичната плътност на тромбоцитната суспензия;
• Чрез морфологична (визуална) оценка на агрегираните кръвни тромбоцити.

За да се диагностицират и нозологична trombotsitopaty несъмнено по-добре да се използва специално оборудване - агрегометър (оптичен запис на агрегацията на тромбоцити в плазма, богата на или кондуктометрично които измерват активен компонент в цяла кръв). Тези устройства непрекъснато записват всичко, което се случва с кръвните тромбоцити, и след това показват графично своите измервания (крива - агрегат). Тези методи за диагностика са доста надеждни, но те са трудоемки и изискват големи количества плазма за изследване.

Аномалиите причиняват проблеми по време на бременност

Възможностите за ниска и висока агрегация са еднакво лоша. В тази връзка при специални обстоятелства, когато агрегацията на тромбоцитите може да бъде увеличена или намалена в сравнение с нормата, кръвният тест, който изчислява този показател, става задължителен.

Едно от тези обстоятелства е изследването на жени, които са в детеродна възраст, защото в акушерството, отклоненията в способността за обединяване на тромбоцитите от нормата често имат лоши последици. В гестационния период тялото на жената започва да се подготвя за предстоящата загуба на кръв за дълго време, поради което показателите за съсирването се увеличават малко, но има умерена степен на увеличение, което не би трябвало да показва хиперрегенерация.

Повишената агрегация на тромбоцитите може да причини тромбоза, но от друга страна, ако е намалена, съществува риск от кървене. За благоприятния ход на бременността - се нуждаете от средата...

Степента на агрегация на тромбоцитите по време на бременност обикновено е в диапазона от 30 до 60% (независимо от веществото, използвано като индуктор) и отново: всички приблизително резултатите трябва да бъдат открити в лабораторията, която направи анализа, където експертите ги сравняват с референтните стойности и докладвайте за всички отклонения, ако има такива. Само в такива случаи е възможно да се очаква да не се появят никакви хипорегии с хиперагрегация и да се избегне тромбоза и кървене.

Агрегация на тромбоцитите с индуктори

Кръвният тест, който определя способността за агрегация на нивата на тромбоцитите, трябва да се извършва едновременно с няколко индуктори (трябва да има поне четири), за да се установи на кое ниво на процеса се случи неизправност.

Агрегиране на кръвни плаки с ADP

Изследването на тромбоцитната агрегация с ADP се извършва, за да се открие спонтанно агрегиране на тромбоцитите или диагноза на тромботични състояния, които се появяват в определена патология:

1. Атеросклеротичен процес;
2. хипертония;
3. ИХД, миокарден инфаркт;
4. Нарушаване на церебралната циркулация;
5. диабет;
6. Хиперипопротеинемия (промени в липидния профил, повишен липопротеин с ниска плътност, повишена атерогенност);
7. Наследствена тромбат;
8. Тромбоцитопатия, придружаваща хемобластоза;
9. Когато приемате отделни лекарства, които могат да потиснат активността на тромбоцитните клетки.

Отклонението надолу дава:

• Тромбастения на Glantsman (наследствена патология, причинена от отсъствието или дефект на мембранния рецептор за фибриноген и гликопротеин IIb-IIIa);
• Основен атромбиум (различава се от тромблирането при непълно нарушаване на функционалните възможности на тромбоцитите;
• Синдром на Wiskott-Aldrich (рядко рецесивно заболяване, свързано с пода, характеризиращо се с промяна във формата и намаляване на размера на клетките);
• Синдром на Aspirinopodobny (патология, свързана с нарушение на "реакцията на освобождаване" и втората фаза на агрегиране);
• Тромбоцитопатия при уремичен синдром;
• Вторична тромбоцитопатия (с хемобластоза, хипотиреоидизъм, лечение с антитромбоцитни средства, НСПВС - нестероидни противовъзпалителни средства, антибиотици, диуретици и лекарства, които понижават кръвното налягане).

Увеличението на ефективността се наблюдава, когато:

• Синдром на вискозни тромбоцити (склонност към сцепление, повишена агрегация на тромбоцитите);
• Активиране на клетките на тромбоцитната връзка на коагулационната система, причинени от различни фактори: психо-емоционален стрес, наркотици, образуване на имунни комплекси по специфични причини и т.н.;
• Устойчивост на ацетилсалицилова киселина.

Индуцирана агрегация с колаген

Отклонението от нормата при използване на реакцията с колаген може да показва, че нарушенията настъпват на нивото на сцепление. Индикаторите обикновено намаляват със същата патология като при пробите с ADP. Повишена агрегация на тромбоцитите се наблюдава при синдром на вискозен тромбоцит и васкулит с различен произход.

Определяне на агрегацията на тромбоцитите в пробата с адреналин

Проучване на активността на ристоцетин-кофактор

Стойностите на този показател отразяват активността на фактора von Willebrand, тестът се използва основно за диагностициране на болестта със същото име.

Следва да се отбележи, че провеждането на този тест, използвайки индуктори, е полезно не само за определяне на способността на тромбоцитите да се агрегират. Тези тестове позволяват да се оцени ефективността на антитромбоцитните средства при лечението и да се осигури възможност за избор на подходяща доза от лекарства.

Информация за любопитните

Междувременно читателят може с основание да упреква, че като е започнал описанието на темата с анализи, варианти на своята норма и патологични промени, авторът говори твърде малко за самите кръвни плочи, за техните функции и поведение по време на кървене-стимулирано агрегиране. Текстът не очертава механизмите на активиране на тромбоцитите, не обяснява същността на всички реакции, свързани със залепването на клетките и образуването на хемостатичен тампон.

Всичко това може лесно да бъде коригирано, като хората с повишен интерес проследят целия процес, описан в разделите по-долу, от началото до края, за да разберат самостоятелно отделните финес и да подчертаят значението на всеки от компонентите на реакцията.

Важната роля на тромбоцитите

Тромбоцитите са много важни при прилагането на хемостаза на кръвоносните съдове, което се отразява в името на процеса. Като цяло, техните функции са за разрешаване на следните задачи:

1. Кръвните плаки, извършващи ангиотрофна функция, поддържат нормалната структура и функционалните възможности на стените на съдове с малък калибър;
2. Имайки способности за сцепление-агрегация, които се състоят във факта, че клетките се събират в "пилоти" и се придържат към увредените зони на съдовете (адхезия), бързо образуват хемостатична тапа (агрегация на тромбоцитите), те могат да спрат малко кървене за 1-2 минути;
3. Задачите на кръвните плочи включват поддържане на спазмите на увредените хемокапитали на правилното ниво - тези клетки не позволяват на съдовете да се отпуснат, защото това ще доведе до повишено кървене;
4. Тромбоцитите не само присъстват, но също така участват активно в процесите на коагулация и в допълнение повлияват реакцията на фибринолизата.

Функциите на адхезия и агрегиране на тромбоцитите са неразривно свързани и обединени в едно - лепило-агрегация (тази способност на кръвните клетки е открита в края на годината преди последния - 9 век). Факт е, че тромбоцитната тапа започва да се образува още преди момента, когато тромбоцитите пристигнаха в мястото и започнаха да се придържат към основната мембрана на съдовите стени.

Въпреки че прикрепването на тромбоцитите към стените на капилярите помага на различни компоненти на съединителната тъкан, колагенът се разпознава като основен стимулатор на първия стадий на хемостаза на кръвоносните съдове.

Промяна на "външния вид" - придобиване на нови възможности

Интересното е, че кръвните блюда, "които са научили" за извънредната ситуация в тялото, преди да пристигнат на мястото на инцидента, вече започват да се подготвят интензивно:

• За части от секунда те променят външния си вид: от плоски дискови клетки се превръщат в сферични форми, изхвърлят псевдоподии (дълги процеси, които не са съществували преди това и които спешно са необходими за закачане на тъканта и свързване помежду си);
• За повредения съд, тромбоцитите пристигат напълно въоръжени, т.е. добре подготвени както за залепване, така и за агрегиране, така че отнема до 5 секунди, за да ги прикрепите.
• В същото време, тромбоцитите, които циркулират в празния кръвоносен поток, не седят, те търсят и бързо намират своите събратя, събират се в групи (от 3 до 20 клетки) и се залепват заедно, за да образуват конгломерати;
• Конгломерати се изпращат в повредената зона, за да се свържат с тромбоцитите, които бяха първите (първоначално залепени), които пристигнаха на мястото на инцидента и се придържаха към изложената базова мембрана на кръвоносния съд.

Всички тези действия на тромбоцитите се извършват, за да се увеличи бързо хемостатичният гнездо по размер, което в рамките на кратко време (от 1 до 3 минути) ще може да затваря всякаква празнина в кръвоносния съд на микроваскулатурата, за да спре кървенето.

Зад агрегацията е комплексен биохимичен процес.

Адхезията и агрегацията на тромбоцитите не е толкова проста реакция, както може да изглежда на пръв поглед. Това - сложни многоетапни биохимични процеси, използващи различни екзогенен (външен) и ендогенен (вътрешен излъчвана от тромбоцити се) фактори реакция стимуланти енергия значителни регулиране Bitstsotsero плаки. Например, за правилното функциониране на тромбоцити изисква фактор на фон Вилебранд (гликопротеин плазма кофактор тромбоцитна адхезия към колаген), неговото производство се осъществява в съдовите стени. Така че, тромбоцитите, които се движат през кръвоносните съдове, зареждат този гликопротеин за в бъдеще, като го поставят в гранулите си, така че ако е необходимо (когато се активира) да се освободи в околната среда.

Агрегацията на тромбоцитите е невъзможна без участието на редица стимуланти, които са свързани с началото на реакцията:

1. Колагенът е основният стимулатор на адхезията на тромбоцитите;
2. ADP - този компонент поема водеща роля в първия стадий на агрегация: първо, ADP в малки количества се освобождава от увредената стена на съда и червените кръвни клетки (еритроцити), които също присъстват на мястото на инцидента. След това, с този стимулатор, самите плаки на Bitscoceroro (ATP → ADP) осигуряват зоната на хемостазата, която има време за първоначално прилепване и активиране (характеристиката "реакция на освобождаване" на тромбоцитите);
3. Паралелно с ADP, други агрегати на агрегация, адреналин и серотонин се освобождават от тромбоцитните гранули, мембранните ензими се активират в кръвните плаки, които допринасят за образуването на мощни стимуланти на реакцията, арахидонова киселина (С₂₀Н₃₂ох₂) и неговите производни, сред които е и най-активното агрегиращо вещество - тромбоксан;
4. Простагландиновата система е значима връзка при регулирането на способностите за агрегиране на тромбоцитите: в активния режим ендотелиумът и клетките на гладкия мускул на простагландиновата ендоперексия се образуват в ендотела и могат също така да се превърнат в тромбоксан. Въпреки това, на последния етап от агрегацията, когато вече не е необходимо, тези вещества променят посоката и започват да осигуряват простациклин вазодилататор (ЗГУ₂), разширява кръвоносните съдове и до голяма степен инхибира агрегацията на тромбоцитите;
5. Завършването на "реакцията на освобождаване" на вътрешно тромбоцитните фактори, укрепването и увеличаването на якостта на хемостатичната епруветка с фибрин е много силно агрегиращо средство тромбин, което може да причини агрегация в дози, които са слаби в сравнение с тези, необходими за кръвосъсирването.

Разбира се, тези механизми са в зоната на вниманието на лекарите с определен профил, но те могат да представляват интерес за особено любопитни читатели, които са си поставили за цел да разберат добре сложните реакции на хемостазата на тромбоцитите. В допълнение, подобно въвеждане помага да се разбере произхода на редица заболявания, свързани с нарушения на кръвосъсирването на този етап.

уязвимости

Нарушенията на определени части от хемостазата на тромбоцитите образуват редица патологични състояния (наследствени и придобити).

Най-уязвимата "реакция на освобождаване" се оказа най-уязвимата при механизма на тромбоцитната агрегация. Без нея процесът на клъстериране и залепване на клетките се разпада, едва започва. В такива случаи, разбира се, не се образува хемостатичен канал.

Освен това, за качественото прилагане на коагулацията на кръвта в зоната на микроциркулацията е необходимо наличието на различни небелтъчни вещества (Ca2 +, Mg2 +, фосфолипиден фактор), както и протеинови (албумин, фибриноген, отделни компоненти на гама фракцията и т.н.) на природата.

Протеините се нуждаят от тромбоцитите, за да се създадат удобни условия за тях, така наречената "плазмена атмосфера", и едва тогава кръвните блюда изпълняват качествено задачите, които им се възлагат. Обаче, много продукти от разцепване на протеини (по-специално, получени от разграждането на фибриноген и фибрин) пречат на агрегацията на тромбоцитите и силно ги възпрепятстват.

В същото време, при нормална работа на всички участници в тромбоцитната хемостаза, тромбоцитна агрегация е напълно в състояние да спре кървенето в микроциркулацията на района, но в големи съдове, където налягането на стените по-висока, неподсилени фибрин щепсел, ще бъде неиздържан и съвсем просто: "лети" възобновяване на кървенето.

Агрегация на тромбоцитите - какво е това?

Тромбоцитите, най-малките кръвни клетки (в сравнение с левкоцитите и червените кръвни клетки), изпълняват важна функция - предпазват тялото от загуба на кръв. Агрегацията на тромбоцитите е процес на залепване на клетките заедно, началния етап на образуване на кръвни съсиреци.

Втората стъпка е да се фиксират тромбоцитите на стената на повредения съд. Фибринови филаменти, други елементи, нови прилепнали клетки са наслоени върху масата на тромбоцитите. По този начин тромбът се разширява до размер, който може да блокира диаметъра на съда и да спре кървенето. От скоростта на процеса понякога зависи от човешкия живот.

Ролята на тромбоцитната агрегация в процеса на кръвосъсирването

Кръвта на кръвта зависи от много фактори. Една от тях, агрегацията на тромбоцитите в здраво тяло е защитна адаптивна по своята същност. Клетките се залепват заедно само в кръвоносен съд. В този случай процесът играе положителна роля.

Но има патологични състояния, при които образуването на кръвни съсиреци е нежелателно, защото води до недохранване на жизнените органи. Например, при инфаркт на миокарда, удар, тромбоза на водещите артерии. Агрегиращата активност на тромбоцитите поема патологичните промени. Трябва да се бори с различни лекарства.

Съществува практическа необходимост от количествено определяне на доброто и лошото агрегиране на тромбоцитите. За да направите това, използвайте нормата и различавайте отклоненията.

Как да определите нормата и патологията?

Може ли кръвен тест да покаже способността за агрегация на тромбоцитите на дадено лице? В края на краищата за изследването се взема кръв от вена и от този момент кръвните клетки не действат "заповеди" на тялото. Този тип анализ се нарича "in vitro" - буквален превод от латински "на стъкло в епруветка". Учените винаги се опитват да изследват реакцията при условия, близки до човешкото тяло. Само получените по този начин данни могат да се считат за надеждни и да се използват в диагностиката.

Условията на тромбоцитите се определят чрез индуцирана агрегация. Това означава, че като индукторно вещество се използват средства, които не са чужди на тялото в химически състав и могат да причинят образуване на тромби. Като индуктори се използват компонентите на съдовата стена: аденозин дифосфат (ADP), ристоцетин (ристомицин), колаген, серотонин, арахидонова киселина, адреналин.

Спонтанното агрегиране се определя без индуктори.

Методите за количествено определяне се основават на предаването на светлинни вълни чрез богата на тромбоцити кръвна плазма. Степента на агрегиращата активност се изследва чрез разликата в светлинната плътност на плазмата преди началото на коагулацията и след получаване на максималния резултат. Също така определете скоростта на агрегиране в първата минута, характера и формата на вълните.

Скоростта зависи от индуциращата субстанция, нейната концентрация.

Агрегацията на тромбоцитите с ADP обикновено се предписва и оценява заедно с колаген, ристомицин и адреналин.

Правила за подготовка на анализа

За да преминете кръвен тест за способност за агрегиране, трябва да разберете, че проучването ще бъде неточно, ако нарушите правилата за подготовка. В кръвта ще има вещества, които влияят върху резултата.

• Една седмица преди даряването на кръв, всички лекарства от серията аспирин, дипиридамол, индометацин, сулфапиридазин, антидепресанти трябва да бъдат отменени. Употребата на тези лекарства инхибира (потиска) тромбозата. Ако не можете да спрете приема, трябва да уведомите лабораторията.
• Най-малко 12 часа не могат да се консумират, особено ядените мастни храни оказват влияние върху резултатите.
• Пациентът трябва да бъде възможно най-спокоен, да не извършва физическа работа.
• За един ден изключете кафе, алкохол, чесън от храната, не пушете.
• Анализът не се провежда, ако има активен възпалителен процес.

Кръв тест за агрегация на тромбоцити се предписва от лекар, когато е необходимо лечение против кръвосъсирването, като се контролира ефикасността им, се избира оптималната доза за диагностициране на повишеното кървене.

Декодиране на резултатите

Причините за едновременното провеждане на изследвания с три стандартни индуктора и, ако е необходимо, добавяне на нови, са в преференциалния механизъм за активиране на един от коагулационните фактори. Диагнозираната стойност на установената променена скорост, например, с ADP при отсъствие на динамика с други индуктори. Оценката на резултатите се извършва от лекар.

Намаленото агрегиране на тромбоцитите може да бъде причинено от:

• успешно използване на антитромбоцитна терапия;
• група от заболявания, наречени тромбоцитопатии.

Ролята на тромбоцитопатията

Тромбоцитопатията може да бъде наследствена или придобита в резултат на други заболявания. Статистиката сочи, че до 10% от световното население страда от тази патология. Всички те са свързани с дисфункция на тромбоцитите при натрупването на определени вещества.

В резултат на това не възниква съсирване и образуване на тромби, което води до повишено кървене при малки рани, контузии (вътрешно кървене).

Болестите се проявяват още в детството с кървене на венците, често кървене от носа, много натъртвания върху тялото на детето и подуване на ставите в ставите. При момичетата в периода на сексуално съзряване започва дълги и изобилни мензиси. Кървенето води до развитие на анемия (анемия).

Ниска агрегационна способност с тромбоцитопатия може да бъде активирана от вирусни и бактериални инфекции, медикаменти, физиотерапевтични процедури.

Вторична тромбоцитопатия

Симптоматична (вторична) тромбоцитопатия, образувана при хронична левкемия, множествена миелома, злокачествена анемия. Това състояние е характерно за крайния етап на бъбречната недостатъчност (уремия), което намалява функцията на щитовидната жлеза.

При тромбоцитопатиите има хирурзи с увеличено кървене по време на хирургични интервенции.

Повишената агрегация на тромбоцитите се наблюдава, когато:

• обща васкуларна атеросклероза;
• хипертонична болест;
• миокарден инфаркт;
• тромбоза на артериите в коремната кухина;
• инсулт;
• диабет.

Промяна в агрегацията по време на бременност

Агрегацията на тромбоцитите по време на бременност може да се отклонява от нормалните стойности.

Намаляване на агрегацията поради недостатъчно производство на тромбоцити или нарушаване на техния качествен състав. Това се проявява чрез кървене, наличие на синини. При раждането трябва да обмислите възможността за масово кървене.

Агрегацията се увеличава най-често по време на токсимия поради загуба на течност, дължаща се на повръщане и диария. Увеличаването на кръвната концентрация води до повишена тромбоза. Това може да доведе до спонтанен аборт в ранните етапи. Умерената хипераагрегация се счита за нормална по време на бременността, тя се свързва с развитието на плацентарното кръвообращение.

В акушерството се счита, че е норма на 30-60% за всеки индуктор. Анализът на тромбоцитната агрегация от акушер-гинеколозите предписва:

• за спонтанен аборт;
• лечение на фертилитета;
• преди и по време на контрацепцията;
• преди планираната бременност.

Анализът на агрегиращите свойства на тромбоцитите дава възможност да се идентифицира рискът, да се предскажат опасни усложнения по време на заболяването и да се извърши своевременно превантивна терапия.

Агрегация на тромбоцитите с норма ADF

Момичета, които разбират. анализът дойде: тромбоцитна агрегация с 1 индуктор на ADP. 19 при скорост от 60-90. брой вълни 1. липсва дезагрегация. агрегиращият отговор намалява. какво означава това? Преди месец беше 70 на ниво от 60-90. Kolyat kleksan за коагулация нормално. силно разреден?

Момичета, преди 2,5 седмици, бях тестван за хемостаза. всичко е нормално, с изключение на увеличената агрегация на тромбоцитите с ADP и колаген. Хемостазиологът предписва камбани 75 mg на ден. прекарани 2,5 седмици, продавани на дребно, а резултатът дори се е увеличил! беше 83.2 при скорост 50-75 и стана 89. d-димер 0.27 - нормална. Антитромбин - 89 (норма, но 110 е преди 2,5 седмици) actv-31 (норма) Протромбиново време 20 (норма) Protr индекс 95 (норма) Фибриноген 3.2,

28 седмица. (492 mg / dl) Агрегация на тромбоцити с ADP 80% двуфазни 28% обратими до 4% RKFM 20 Тревожен много скъп RKFM-20, с по-висока стойност от 5 и хипер агрегация на тромбоцитите. D-Димер, фибриноген, achtv, протромбин. Време - всичко е нормално.

Просто дойде от хематолог. всички в паника. тя погледна коагулаграмата, каза, че всичко е нормално, освен за феритин, поръчано да пие желязо. И само у дома видях, в крайна сметка, тромбоцитна хипераагрегация с трансамизин. Определи ме омега 3 и желязо. и всички! И не са необходими камбанки. Четох коса в интернет в края на краищата, страшно ли е? Някъде те пишат, че при бременни жени агрегацията на тромбоцитите се увеличава Фибриноген 3.57 Дескриптирано: броят на тромбоцитите във вените. кръв 240 * 10%, в плазма 370 * 10% Протромбинов индекс 98 Агрегация на тромбоцити с ADP% 124 с ристомицин 131 с колаген 116

Момичета, експерти :) ми кажете, накратко да опише ситуацията! След първото СТ през февруари 2011 г. преминах коагулограма, увеличих RFC (със скорост до 4 имам 7-8) агрегация на тромбоцитите с ADF (честота до 75, имам 80, понякога 88). Намален шум и кардиоманил. Преди бременността rfmk е 4.5. По време на бременност 7-8 отново. И отново ST. Предписан фраксипарин. Може да е твърде късно да го стартирате. Бременността умира на 7 седмици, вероятно. Кой се изправи пред повишения RFMK, как го намали и кой го преодоля и.

SOS! Кой вече е предал или просто разбира хемостазата! Той е бил препратен към хематолог, който е написал препоръка за анализ на тромбоцитната агрегация с adf, колаген и т.н., не е нормално с adf. Заключение: повишена агрегация на тромбоцитите със свободно освобождаване adf (концентрация 1 μm). Лошо ли е за лилечка? Какво се случва изобщо? D димер и всичко останало е нормално!

Здравейте момичета, НЕ пропускайте кой знае кой е изправен пред мутации, дешифрира моите анализи какво означават те и какво заплашва, какво намалява агрегацията на тромбоцитите? АТТТ 34,9 скорост (26-40) Антитромбин3 99% (79-125) фибриноген 3,46 (2-4) PTV 14,1 sec (11-16) D-димер 0,45 (0-0,5) тромбоцитна агрегация: 80) с адреналин 37.7% (50-80) с колаген 37% (50-80) с мутация на ристоцетин 37% (50-80) Leiden 1691G> A на коагулационен фактор V F5 - нормален хомозиготен полиморфизъм 20210G> A на протромбин F2 - термолабилен вариант А222V (677С> Т).

Здравейте, екомагнитите. Взех моята хемостаза днес, бях малко разстроен (((((Надявам се да ми кажете сега дали си струва да се разстрои или не.Тук са резултатите, в скоби, нормата: PV 13.9, до (0.9-1.2)) 1.05, INR ( 0.9-1.2) 1.06; PTI за CWICC (70-130%) 93%; APTT (25-35 сек.) 26.6 sec; Тромбиново време (15-21 сек.) 14.8 sec, Fibrinogen (2.0-4.0) 4.18, Coalin време (60-98 сек.) 106 сек., Отдръпване на кръвни съсиреци (48-64%) 33.3%, ADP-агрегация на тромбоцити (14-18 секвенция) 10 секунди Агрегация на ристомицин-тромбоцити (14-18 секунди) 8.5 секунди Антитромбин (80-120%) 108% Спонтанна еуглобулизация (180-240 мин.) 275 мин. зависима от Xlla-Hageman фибринолиза.

В понеделник отново се завъртяхме в Краснодар, възвърнахме агрегацията на тромбоцитите с ADP, колаген, ристоцетин, адреналин + дъб, така че всички показатели са под нормалното, с изключение на агрегацията с колаген, тя е в долната граница на нормалното. Мислех си, че си мислех. Като цяло, пилешкото мозък ти Женя! дойде ми защо. Аз греша на камбаните, без значение какво. RMPA се е увеличил с 2,5 пъти, но въпреки това съм бил доставен и въпреки това съм преминал изчерпателен анализ, включващ анти-hgch и aphra-aphidosis, както следва: "ELI-APS-hCG-тест-6 (антитела срещу hCG, бета2-гликопротеин 1, Fc -lg, ds-ДНК, колаген, общо до фосфолипиди) "неговите 13 дни правят в.

Момичета, здравейте всички! Имам наследствена тромбофилия, при първа бременност съм прекарал фракксипарин от 18 седмици до почти до края (с малки паузи) и 2 седмици след раждането. Но тогава хемостазата беше лоша. И сега съм бременна с втората, взех анализа преди три седмици, резултатите от кулограмата бяха нормални (въпреки че сега сме го съкратили). Херостациологът се появи на LCD дисплея (или хематолог? Не помня), докторът наистина хареса, като цяло му показах тестовете, които бях взел през времето си в научния център на ул. Ак.

Момичета, преди 2,5 седмици, бях тестван за хемостаза. всичко е нормално, с изключение на увеличената агрегация на тромбоцитите с ADP и колаген. Хемостазиологът предписва камбани 75 mg на ден. прекарани 2,5 седмици, продавани на дребно, а резултатът дори се е увеличил! (нормално, но преди 110 седмици 2.5) actv-31 (нормално) Протромбиново време 20 (нормално) Protrom (нормално) индекс 95 (норма) Фибриноген 3.2 (норма) pfmk 4.5 (норма) (имам 3.5 след това 4.5 пъти а.

Добър ден следобед! Кажи ми, поздрави, кой знае. Преминах на агрегацията на тромбоцитите, имам повишени показатели: агрегация на тромбоцитите с ADP 78.2 (макс. Нормална 70), агрегация на тромбоцитите с колаген 72.9 (max нормален 70), агрегация с ристомицин 78.9 (max norm 70). Гинекологът спомена генетиката, за да предаде генетичната тромбофилия и тя отиде на почивка, за да попита, освен вас, никой. Така че има скринингов тест (4 полиморфизма) и има пълен тест (10 полиморфизма). Какво трябва да мине, кажи ми? В пари, разликата е прилична.

Момичета, имат хубав ден всеки! Продължавам да бъда тестван. Хормоните преминават - всичко е нормално, само прогестерона 9,14 при скорост 0,95 - 21, може би малко ниска. Предава хемостазиграма, всички показатели са в рамките на нормалния диапазон, с изключение на броя на тромбоцитите 364 със скорост до 320. Може би всичко е за тях, че не настъпва бременност? Изследване на кръвосъсирването Basic hemostasiogram + VA + тромбоцитната агрегация с един индуктор (ADP) (чл 00387) хемоглобин, г / л 122 жени: 120-140 Еритроцити, • 10 ^ 12 / 4.89 L жени. 3.9-4.7 Хематокрит л / л

Здравейте мои скъпи момичета, добре, получих резултатите от този анализ на палачинките, ще напиша къде има отклонения и какво означава това и си струва да се биеш с тъпанче. Фактор 8-надут, ADP агрегация, тромбоцитна агрегация-занижени колагени агрегация-подценява, фактор на фон Вилебранд се надценява добре, SFMC 5 (norma4), D-димер пожелае Красава обикновено OK! Къде да тичам, какво да правя?

Най-общо, някъде от 20-та седмица започнах да пия камбаните 75, поради факта, че d-димерът нарастваше в рамките на нормалния диапазон, имаше рязък скок от 0.28 до 0.89 при нормално до 1.20, след това намаля отново и продължи да расте постепенно 0.28 0,34-0,52 е със скорост до 1,90, но другите показатели не са много добри, въпреки че смених лабораторията и я преведох в регионалната болница на града, тъй като само там се агрегация и в същото време коагулаграма: протромб време 12,6 (15-20), протромбин с скок от 121,5 (70-130), много 0,89.

Момичета, експерти :) ми кажете, накратко да опише ситуацията! След първото СТ през февруари 2011 г. преминах коагулограма, увеличих RFC (със скорост до 4 имам 7-8) агрегация на тромбоцитите с ADF (честота до 75, имам 80, понякога 88). Намален шум и кардиоманил. Преди бременността rfmk е 4.5. По време на бременност 7-8 отново. И отново ST. Предписан фраксипарин. Може да е твърде късно да го стартирате. Бременността умира на 7 седмици, вероятно. Кой се изправи пред повишения RFMK, как го намали и кой го преодоля и.

Здравейте момичета.. Посетих лекар по хематология.. за момента просто поръчах куп тестове, които безопасно минах през тези два дни. В някои анализи, и вече е дошъл резултат е това: с фактори на кръвосъсирването: фактор-8, 103, в размер на 60-150, Фактор 9 101 в размер на 60-150, фактор на фон Вилебранд 82 в размер на 50-160, тромбоцитната хемостаза: тромбоцити брой, които участват в сумирането 367 * 10/3 агрегация с ADP - 10 при скорост 11.8-16.2 секунди. агрегация с кологен - 14 със скорост 14-18 секунди. Агрегиране с UIA - 12.

• синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (. DIC, консумация коагулопатия, развлакняване, trombogemorragichesky синдром, интраваскуларно microcoagulation и т.н.), характеризиращ се с активиране на фактори на кръвосъсирването, което води до появата на множество кръвни съсиреци в съдовете на микроциркулацията на целия организъм; консумацията на коагулационни фактори и произтичащото от това активиране на фибринолиза обикновено се съпровожда от масивно кървене (кръвоизлив).

Момичета, може ли някой да знае и може да коментира! Резултатът от анализа за хемостазата дойде (моят срок е 32 седмици), така че има 3 показателя, които са надценени, а останалите са нормални. Това са тези, които ме притесняват: 1. Агрегация на тромбоцитите с ADP в крайна концентрация - 92 (норма 50-75); 2. Протромбиновия индекс (PTI) - 110.5 (норма от 90-105); 3. Маркери тромбинемин (RMPA) - 16 (нормата от 3-4). Не разбирам какво означават тези термини, а отклонения от нормата, и ме плашат няколко пъти. Моят лекар не коментира по никакъв начин, просто казвайки "нормален анализ".

Момичета, добре вечер всички! Подготвям се за протокола на криото, през декември бях свежа без трансфер, поради хипервръзката. Лекарят каза, че ще се консултира с хематолог и ще започне да крио. И преминаване на тестовете, аз бях разочарован, че не може (в скоби лабораторни стандарти, предадени по хематология център): АРТТ-39 (25-37) протромбиновшпе индекс на Kwik-75 (80-132) тромбин време-17 (12-20) фибриноген -2.2 (2-4.5) RFMK-3.5 (3.0-3.5) Антитромбин III-50 (80-130). Агрегация на тромбоцитите с ADP-69 (50-80) VA-отрицателен R-1.07 (0.00-1.40) В клиничния кръвен тест всичко е нормално с изключение на тромбоцитите, те се понижават.

Тази публикация ще бъде фиксирана в бутоните на първата страница на концепцията. Можете да се обърнете към него в случай на повтаряне на тези въпроси, за да не пишете всичко отново. И така, схемата на проучването е разделена на етапи.

Момичета, здравей! Б-16 Нед ​​Утре отивам при хемостазиолог, редът чака един месец. Преди да го взема, минах през хемостазиограма, днес получих анализ. Така че, имам генетична тромбофилия, висок риск от ранна загуба на плода поради агрегация на тромбоцитите. До колко прочетох, всички се страхуват от увеличението на D-димера, аз винаги го контролирам, гледам, давам го. докато всичко е наред, уф, уф, tfu.No проблеми, проблеми идват от не чака и kontrolirovali.ADF - 56 в размер на 30-50Adrenalin - 60 в размер на 30-50Zaklyuchenie: хиперактивност, hyperaggregation trombotsitov.Kto Zaneta ЗА КАКВО СЕ? Колко критично е излишъкът, какво да очаквате? Кажи ми.

HCG - 9.66 (1 седмица 5-50), вчера в друга лаборатория 11 Сега хемостазата, най-лошото нещо!