Фармакологична група - Н2-антихистамини

Хистаминът е един от хормоните, жизненоважни за човека. Той изпълнява функциите на един вид "пазач" и влиза в действие при определени обстоятелства: тежки физически усилия, наранявания, заболявания, алергени, влизащи в тялото и т.н. Хормонът преразпределя кръвния поток по такъв начин, че да се сведат до минимум възможните щети. На пръв поглед работата на хистамина не трябва да навреди на човек, но има ситуации, при които голямо количество от този хормон прави повече зло, отколкото добро. В такива случаи лекарите предписват специални лекарства (блокери), за да предотвратят започването на работа на хистаминовите рецептори на една от групите (H1, H2, H3).

Защо се нуждаете от хистамин?

Хистаминът е биологично активно съединение, което участва във всички основни метаболитни процеси в организма. Тя се формира от разграждането на аминокиселина, наречена хистидин, и е отговорна за предаването на нервните импулси между клетките.

Обикновено хистаминът е неактивен, но в опасни времена, свързани с болести, наранявания, изгаряния, токсини или алергени, нивото на свободния хормон се увеличава драстично. В несвързано състояние хистаминът причинява:

  • гладки мускулни спазми;
  • понижаване на кръвното налягане;
  • капилярна дилатация;
  • сърцебиене;
  • увеличено производство на стомашен сок.

Под действието на хормона, отделянето на стомашен сок и адреналин се увеличава, настъпва тъканна едема. Стоматологичният сок е доста агресивна среда с висока киселинност. Киселините и ензимите не само помагат за смилането на храната, те могат да изпълняват функциите на антисептик - да убиват бактерии, които влизат в тялото едновременно с храната.

"Управлението" на процеса се осъществява чрез централната нервна система и хуморалната регулация (контрол чрез хормони). Един от механизмите на това регулиране се задейства чрез специални рецептори - специализирани клетки, които също са отговорни за концентрацията на солна киселина в стомашния сок.

Прочетете: Какво прави повръщане с кръв и какво да прави, когато се появи?

Хистамин рецептори

Някои рецептори, наречени хистамин (Н), реагират на производството на хистамин. Лекарите разделят тези рецептори на три групи: H1, H2, H3. В резултат на възбуждането на Н2 рецепторите:

  • функционирането на стомашните жлези е подобрено;
  • увеличава тонуса на мускулите на червата и кръвоносните съдове;
  • алергии и имунни реакции;

Механизмът на освобождаване на хидрохлоридната киселина, блокерите на H2 рецептор на хистамин действа само частично. Те намаляват производството, причинено от хормона, но не го спирайте напълно.

Това е важно! Високото съдържание на киселина в стомашния сок е заплаха за някои заболявания на стомашно-чревния тракт.

Какви са блокерите?

Тези лекарства са предназначени за лечение на стомашно-чревни заболявания, при които висока концентрация на солна киселина в стомаха е опасна. Те са противоязвени лекарства, които намаляват секрецията, т.е. те са предназначени да намалят притока на киселина в стомаха.

Блокери на H2 групата имат различни активни компоненти:

  • Циметидин (Histodil, Altamet, Cimetidine);
  • низатидин (axid);
  • Роксатидин (Roxane);
  • фамотидин (Gastrosidin, Kvamatel, Ulfamid, Famotidine);
  • ранитидин (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
  • ранитидин бисмут цитрат (Pylorid).

Фондове, произведени под формата на:

  • готови разтвори за интравенозно или интрамускулно приложение;
  • прах за разреждане;
  • таблетки.

Досега циметидин не се препоръчва за употреба поради големия брой нежелани реакции, включително намалена ефикасност и увеличаване на млечните жлези при мъжете, развитие на болка в ставите и мускулите, повишени нива на креатинина, промени в състава на кръвта, увреждане на ЦНС и др.

Ранитидин има много по-малко странични ефекти, но е по-малко използван в медицинската практика, тъй като следващото поколение лекарства (Famotidin), чиято ефективност е много по-висока и продължителността на действието в продължение на няколко часа по-дълго (от 12 до 24 часа), го заменят.

Това е важно! В 1-1,5% от случаите на пациентите се наблюдава имунитет към блокери.

Кога се предписват блокерите?

Увеличаването на киселинността в стомашния сок е опасно, когато:

  • стомашна или дуоденална язва;
  • възпаление на хранопровода при хвърляне на съдържанието на стомаха в хранопровода;
  • доброкачествени тумори на панкреаса във връзка със стомашна язва;
  • прием за предотвратяване на развитието на пептична язва с дългосрочно лечение на други заболявания.

Специфичното лекарство, дозата и продължителността на курса се избират индивидуално. Анулирането на лекарството трябва да се извърши постепенно, тъй като с остър край на приемателните странични ефекти са възможни.

Препоръчваме да знаете какви заболявания на хранопровода могат да възникнат.

Прочетете: когато трябва да направите езофагоскопия на хранопровода.

Недостатъци в работата на блокерите на хистамин

Н2-блокерите повлияват производството на свободен хистамин, като по този начин намаляват киселинността на стомаха. Но тези лекарства не действат върху други стимуланти на синтеза на киселина - гастрин и ацетилхолин, т.е. тези лекарства не дават пълен контрол над нивото на солна киселина. Това е една от причините, поради които лекарите ги смятат за относително остарели. Въпреки това има ситуации, когато назначаването на блокери е оправдано.

Това е важно! Експертите не препоръчват използването на H2-блокери за кървене в стомаха или червата.

Има доста сериозен страничен ефект от терапията с използването на H2-блокери на хистаминовите рецептори - така нареченото "киселинно отскачане". Тя се крие във факта, че след изтеглянето на лекарството или края на действието му, стомаха се стреми да "настигне" и клетките му увеличават производството на солна киселина. В резултат на това след известно време след приемането на лекарството, киселинността на стомаха започва да се увеличава, причинявайки обостряне на заболяването.

Друг страничен ефект е диарията, причинена от Clostridium pathogen. Ако заедно с блокера пациентът приема антибиотици, рискът от диария се увеличава десетократно.

Модерни аналози на блокерите

Нови лекарства, инхибитори на протонната помпа, идват да заменят блокерите, но те не винаги могат да се използват за лечение поради генетични или други характеристики на пациента или по икономически причини. Едно от пречките пред използването на инхибитори е сравнително често срещана съпротива (лекарствена резистентност).

H2-блокерите се различават от инхибиторите на протонната помпа до по-лошо, тъй като тяхната ефективност намалява с повторно лечение. Следователно, дългосрочната терапия включва използването на инхибитори и H-2 блокерите са достатъчни за краткосрочно лечение.

Само лекарят има право да вземе решение за избор на лекарства въз основа на историята на пациента и резултатите от изследванията. Пациентите с язва на стомаха или дванадесетопръстника, особено при хронично заболяване или при първото появяване на симптоми, трябва да избират индивидуално киселинно-потискащи средства.

Н2 блокери хистамин рецептори

Хистаминовите рецептори Н2-блокерите са лекарства, чието основно действие е фокусирано върху лечението на киселинно-зависими заболявания на стомашно-чревния тракт. Най-често тази група лекарства е предписана за лечение и профилактика на язви.

Механизмът на действие на H2-блокерите и индикациите за употреба

Хисаминовите (Н2) клетъчни рецептори се намират на мембраната вътре в стомашната стена. Това са париетални клетки, които участват в производството на солна киселина в организма.

Неговата прекомерна концентрация предизвиква смущения във функционирането на храносмилателната система и води до язва.

Веществата, които се съдържат в H2-блокерите, имат тенденция да намаляват нивото на производство на стомашен сок. Те също така възпрепятстват готовата киселина, чието производство се провокира от консумацията на храна.

Блокирането на хистаминовите рецептори намалява производството на стомашен сок и помага да се справят с патологиите на храносмилателната система.

Във връзка с ефекта, H2-блокери са предписани за такива състояния:

  • язва (както на стомаха, така и на дванадесетопръстника);
  • стресова язва, причинена от тежки соматични заболявания;

Дозирането и продължителността на прилагане на Н2-антихистаминовите лекарства за всяка изброена диагноза се предписват индивидуално.

Класификация и списък на блокерите на H2-рецепторите

Разпределете 5 поколения лекарствени Н2-блокери, в зависимост от активната съставка в състава:

  • I поколение - активен ингредиент циметидин;
  • II поколение - активното вещество ранитидин;
  • III поколение - активното вещество фамотидин;

Съществуват значителни разлики между лекарствата от различни поколения, главно в тежестта и интензивността на страничните ефекти.

H2 блокери I поколение

Търговските наименования на обичайните Н2-антихистаминови лекарства от първото поколение:

  • Gistodil. Намалява производството на основна и хистамин-индуцирана солна киселина. Основната цел: лечение на острата фаза на пептична язва.

Заедно с положителния ефект, наркотиците от тази група провокират такива негативни явления:

  • анорексия, подуване на корема, запек и диария;
  • инхибиране на производството на чернодробни ензими, които участват в метаболизма на лекарства;
  • хепатит;
  • нарушения на сърцето: аритмия, хипотония;
  • временни нарушения на централната нервна система - се проявяват най-често при пациенти в напреднала възраст и пациенти в особено тежко състояние;

Поради големия брой сериозни нежелани реакции, блокерите за генериране на H2 от първото поколение практически не се използват в клиничната практика.

По-често срещана терапия е използването на H2-блокери хистамин II и III поколение.

2-ро поколение H2 блокери

Списък с лекарства ranitidine:

  • Gistak. Назначен с пептична язва, може да се използва в комбинация с други противоракови лекарства. Гистак предотвратява обратния поток. Продължителност на ефекта - 12 часа след еднократна доза.

Странични ефекти на ранитидин:

  • главоболие, замайване, периодично замъгляване на съзнанието;
  • промени в резултатите от чернодробните тестове;
  • брадикардия (намаляване на честотата на контракциите на сърдечния мускул);

В клиничната практика се отбелязва, че толерантността на ранитидин от организма е по-добра от тази на циметидин (лекарства от първото поколение).

III поколение H2 блокери

Наименования на H2-антихистаминови лекарства III поколение:

  • Ultseran. Той има потискащ ефект върху всички фази на производството на солна киселина, включително стимулирани от приема на храна, стомашно разтваряне, ефектите на гастрина, кофеина и частично ацетилхолин. Продължителността на действието - от 12 часа на дни, тъй като обикновено наркотикът е предписван не повече от 2 или дори 1 път на ден.

Странични ефекти на фамотидин:

  • загуба на апетит, хранителни разстройства, вкусови промени;
  • умора и главоболия;
  • алергия, мускулна болка.

Сред внимателно проучените H-2 блокери фамотидин се счита за най-ефективен и безвредни.

H2 блокери ІV поколение

Търговско наименование H2-блокер хистамин IV генериране (низатидин): Axid. В допълнение към инхибирането на производството на хлороводородна киселина значително намалява активността на пепсина. Той се използва за лечение на остри язви на червата или стомаха и е ефективен при предотвратяването на рецидиви. Укрепва защитния механизъм на стомашно-чревния тракт и ускорява заздравяването на язвите.

Страничните ефекти при приемане на Axida са малко вероятни. По отношение на ефективността, низатидин е на равна нога с фамотидин.

H2 блокери V поколение

Търговското наименование на роксатидин: Roxane. Поради високата концентрация на роксатидин, лекарството значително потиска производството на солна киселина. Активното вещество се абсорбира почти напълно от стените на храносмилателния тракт. При съпътстващо приемане на храна и антиацидни лекарства, ефективността на Roxane не се понижава.

Лекарството е изключително рядко и минимални странични ефекти. В същото време тя показва по-ниска киселинно потискаща активност в сравнение с лекарствата от трето поколение (фамотидин).

Характеристики на употребата и дозирането на H2-хистамин блокери

Препаратите от тази група се предписват поотделно, въз основа на диагнозата и степента на развитие на заболяването.

Дозата и продължителността на терапията се определят на базата на коя група от Н2-блокери е оптимална за лечение.

Веднъж в тялото при същите условия, активните съставки на лекарства от различни поколения се абсорбират от стомашно-чревния тракт в различни количества.

Освен това всички компоненти се различават по отношение на ефективността.

Хистамин рецептори

Хистамин рецептори

Хистамин рецептори

През 1966 г. учените доказаха хетерогенността на хистаминовите рецептори и установиха, че ефектът от хистаминовото действие зависи от това как се свързва с рецептора.

Бяха идентифицирани три типа хистамин рецептори:

  • Н1 - хистамин рецептори;
  • H2 - хистамин рецептори;
  • НЗ - хистамин рецептори.

Н1-хистаминовите рецептори се намират главно върху клетките на гладките (неразширени) мускули и големите съдове. Свързването на хистамина с Н1-хистаминовите рецептори причинява спазъм на мускулната тъкан на бронхите и трахеята, увеличава съдовата пропускливост и също така увеличава сърбежа и забавя атриовентрикуларната проводимост. Чрез H1 - хистаминовите рецептори се прилагат провъзпалителни ефекти.

Антагонистите на Н1 рецепторите са антихистамини от първото и второто поколение.

Н2 рецепторите присъстват в много тъкани. Свързването на хистамин с Н2-хистаминовите рецептори стимулира синтеза на катехоламини, стомашната секреция, отпуска мускулите на матката и гладките мускули на бронхите, повишава контрактилитета на миокарда. Чрез H2 - хистаминовите рецептори осъществяват провъзпалителните ефекти на хистамина. В допълнение, чрез Н2 - хистаминовите рецептори укрепва функцията на Т-супресорите, а Т-супресорите поддържат толерантност.

Антагонистите на H2-хистаминовите рецептори са буинамид, циметидин, метиламид, ранитидин и др.

НЗ - хистаминовите рецептори са отговорни за подтискането на синтеза на хистамин и неговото освобождаване в централната нервна система.

Хистамин рецептори

  • Цялата информация в сайта е само за информационни цели и не е наръчник за действие!
  • Само лекар може да ви предостави точната диагноза!
  • Настояваме ви да не се самоуправлявате, а да се регистрирате при специалист!
  • Здраве за вас и вашето семейство!

Хистаминът е биологично активен компонент, който участва в регулирането на различни функции на тялото.

Образуването на хистамин в човешкото тяло се дължи на синтеза на хистидин - аминокиселина, един от компонентите на протеина.

Неактивният хистамин се съдържа в определени органи (черва, белите дробове, кожата) и тъканите.

Неговата секреция се случва в хистоцитите (специални клетки).

Активирането и освобождаването на хистамин се дължи на:

В допълнение към синтезираното (свое) вещество, хистамин може да бъде получен в хранителни продукти:

Излишък от хистамин може да се получи от дълго съхранена храна.

Особено има много от тях при недостатъчно ниски температури.

Ягодите и яйцата могат да стимулират производството на вътрешен (ендогенен) хистамин.

Активният хистамин, който е проникнал в кръвообращението на човек, има мощен и бърз ефект върху някои системи и органи.

Хистаминът има следните (главни) ефекти:

  • голямо количество хистамин в кръвта причинява анафилактичен шок със специфични симптоми (рязък спад на налягането, повръщане, загуба на съзнание, конвулсивни ефекти);
  • повишена пропускливост на малки и големи кръвоносни съдове, водещи до главоболие, спад на налягането, нодуларен (папулен) обрив, зачервяване на кожата, подуване на дихателната система; повишена секреция на слуз и храносмилателни сокове в носните проходи и бронхите;
  • стрес хормон адреналин секретиран от надбъбречните жлези, повишава сърдечния ритъм и повишава кръвното налягане;
  • неволен спазъм на гладките мускули в червата и бронхите, придружен от респираторни нарушения, диария, стомашна болка.

Алергичните реакции дават на хистамина специална роля при всякакви външни прояви.

Всяка такава реакция възниква чрез взаимодействието на антитела и антигени.

Антиген, както е известно, е вещество, което поне веднъж е било в тялото и е причинило повишаване на неговата чувствителност.

Антителата (имуноглобулините) могат да реагират само със специфичен антиген.

Следващите антигени, които са пристигнали в тялото, са атакувани от антитела с една единствена цел - тяхната пълна неутрализация.

В резултат на тази атака получават имунни комплекси от антигени и антитела.

Тези комплекси се установяват върху мастните клетки.

След това хистаминът става активен, оставяйки кръвта от гранулите (дегранулиране на мастоцитите).

Хистаминът може да участва в процеси, които са подобни на алергиите, но не са (процесът "антиген-антитяло" не участва в тях).

Хистаминът засяга специални рецептори, разположени на повърхността на клетката.

Опростено, хистаминовите молекули могат да бъдат сравнени с ключовете, които отключват определени брави - рецептори.

Общо има три подгрупи хистаминови рецептори, които причиняват определен физиологичен отговор:

Хората, страдащи от алергии, в тъканите на тялото, имат повишено съдържание на хистамин, което показва генетични (наследствени) причини за свръхчувствителност.

Хистаминовите блокери, хистаминовите антагонисти, блокерите на хистаминовите рецептори, хистаминовите блокери са лекарства, които помагат да се елиминират физиологичните ефекти на хистамина чрез блокиране на рецепторни клетки, които са чувствителни към тях.

Индикации за употреба на хистамин:

  • експериментални изследвания и диагностични методи;
  • алергични реакции;
  • болка в периферната нервна система;
  • ревматизъм;
  • полиартрит.

Повечето терапевтични интервенции обаче са насочени срещу нежеланите ефекти, причинени от самия хистамин.

Препоръчваме ви да прочетете

Валерица (варицела) преследва хора от различни възрасти, но най-често тази болест може да бъде засегната от деца.

Косата на лицето причинява на жените много опит и проблеми, една от които е приблизително както следва: как да се отстрани окончателно лицето на косата?

Някои родители трябва да се справят с проблема с болестта на дългоочакваните си бебета още от момента на раждането си.

Алкохолният хепатит е възпалителен процес в черния дроб, в резултат на прекомерната консумация на алкохолни напитки.

Хистамин рецептори

Хистаминът е биологично активно вещество, което участва в регулирането на много функции на тялото и е един от основните фактори за развитието на определени патологични състояния, по-специално алергични реакции.

съдържание

Откъде идва хистаминът?

Хистаминът в тялото се синтезира от хистидин - една от аминокиселините, която е неразделна част от протеина. В неактивно състояние тя е част от много тъкани и органи (кожа, бели дробове, черва), където се съдържа в специални мастоцити (хистоцити).

Под въздействието на някои фактори, хистаминът се прехвърля в активната форма и се освобождава от клетките в общото кръвообращение, където упражнява своя физиологичен ефект. Факторите, водещи до активирането и освобождаването на хистамин, могат да бъдат наранявания, изгаряния, стрес, действието на определени лекарства, имунни комплекси, радиация и др.

В допълнение към "собственото" (синтезирано) вещество, е възможно да се получи хистамин в храната. Това са сирене и колбаси, някои видове риба, алкохолни напитки и т.н. Производството на хистамин често се случва под действието на бактерии, поради което е изобилно в дълго съхранените продукти, особено когато температурата не е достатъчна.

Някои храни могат да стимулират производството на ендогенни (вътрешни) хисаминови яйца, ягоди.

Биологичният ефект на хистамина

Активният хистамин, който е влязъл в кръвта под влияние на някой от факторите, има бърз и мощен ефект върху много органи и системи.

Основните ефекти на хистамина:

  • Спаз на гладките (неволни) мускули в бронхите и червата (това се проявява, съответно, коремна болка, диария, респираторна недостатъчност).
  • Освобождаването на адреналиновия хормон от надбъбречните жлези, което увеличава кръвното налягане и увеличава сърдечния ритъм.
  • Повишено производство на храносмилателни сокове и секреция на слуз в бронхите и носната кухина.
  • Въздействието върху съдовете се проявява чрез стесняване на големите и разширяване на малките пътища на кръвта, увеличаване на пропускливостта на капилярната мрежа. Резултатът е подуване на лигавицата на дихателните пътища, зачервяване на кожата, появата на папуларен (нодуларен) обрив, спад на налягането, главоболие.
  • Хисаминът в кръвта в големи количества може да причини анафилактичен шок, който развива конвулсии, загуба на съзнание, повръщане на фона на рязък спад на налягането. Това състояние е животозастрашаващо и изисква спешна помощ.

Хистамин и алергии

Специална роля се дава на хистамина във външните прояви на алергични реакции.

Когато възникне някоя от тези реакции, взаимодействието между антигена и антителата. Антигенът е вещество, което вече е влязло в тялото поне веднъж и причини появата на свръхчувствителност. Специалните клетки от паметта задържат данни за антигена, други клетки (плазма) синтезират специални протеинови молекули - антитела (имуноглобулини). Антителата имат строго съответствие - те могат да реагират само с този антиген.

Последвалите приходи на антигена в тялото причиняват атака на антитела, които "атакуват" антигенните молекули, за да ги неутрализират. Формирани имунни комплекси - антиген и антитела, фиксирани върху него. Такива комплекси имат способността да се утаяват върху мастни клетки, които в неактивна форма съдържат хистамин в специфични гранули.

Следващият етап от алергичната реакция е преходът на хистамина към активната форма и излизането от гранулите в кръвта (процесът се нарича дегранулация на мастните клетки). Когато концентрацията в кръвта достигне определен праг, се появява биологичният ефект на хистамина, който беше споменат по-горе.

Възможно е да има реакции, включващи хистамин, които са подобни на алергичните, но те всъщност не са такива (няма взаимодействие антиген - антитяло). Това може да бъде в случай на приемане на голямо количество хистамин с храна. Друга възможност е директният ефект на определени продукти (по-точно веществата в техния състав) върху мастоцитите с освобождаване на хистамин.

Хистамин рецептори

Хистаминът упражнява своето действие, като въздейства върху специфични рецептори, разположени на повърхността на клетката. Лесно е да се сравнят молекулите му с ключовете, а рецепторите с брави, които те отключват.

Има три подгрупи рецептори, ефектът върху който всеки от тях предизвиква свой собствен физиологичен ефект.

Групи хистаминови рецептори:

  1. Н1-рецепторите се намират в клетките на гладките (принудителни) мускули, вътрешната обвивка на кръвоносните съдове и в нервната система. Тяхното дразнене причинява външни прояви на алергия (бронхоспазъм, оток, кожен обрив, коремна болка и т.н.). Действието на антиалергичните лекарства - антихистаминови лекарства (димедрол, диазолин, суперстин и др.) Се състои в блокиране на Н1-рецепторите и елиминирането на ефекта на хистамина върху тях.
  2. Н2-рецепторите се съдържат в мембраните на париетните клетки на стомаха (тези, които произвеждат солна киселина). Препарати от група2-блокери се използват при лечението на стомашна язва, защото потискат производството на солна киселина. Има няколко поколения такива лекарства (циметидин, фамотидин, роксатидин и др.).
  3. Н3-рецепторите се намират в нервната система, където участват в провеждането на нервен импулс. Въздействие върху H3-Мозъчните рецептори се дължат на седативния ефект на Dimedrol (понякога този страничен ефект се използва като основен ефект). Често това действие е нежелателно - например при шофиране на автомобил, е необходимо да се вземе предвид възможната сънливост и намаляване на реакцията след приемане на антиалергични лекарства. Понастоящем развити антихистамини с намален седативен (седативен) ефект или пълно отсъствие (астемизол, лоратадин и др.).

Хистамин в медицината

Естественото производство на хистамин в организма и доставката му с храна играят голяма роля при проявата на много заболявания, особено алергични. Хората с алергия имат повишено съдържание на хистамин в много тъкани: това може да се счита за една от генетичните причини за свръхчувствителност.

Хистаминът се използва като терапевтичен агент при лечението на определени неврологични заболявания, ревматизъм, диагноза и др.

В повечето случаи, обаче, терапевтичните мерки са насочени към борба с нежеланите ефекти, които предизвикват хистаминът.

  • Алергия 325
    • Алергичен стоматит 1
    • Анафилактичен шок 5
    • Уртикария 24
    • Отокът на Куинк 2
    • Полиноза 13
  • Астма 39
  • Дерматит 245
    • Атопичен дерматит 25
    • Невродермитит 20
    • Псориазис 63
    • Себореен дерматит 15
    • Синдром на Lyell 1
    • Токсидермия 2
    • Екзема 68
  • Общи симптоми 33
    • Фъничен нос 33

Пълното или частично възпроизвеждане на материали от сайта е възможно само ако има активна индексирана връзка към източника. Всички материали, представени на сайта, са само за информационни цели. Не се лекувайте самостоятелно, препоръчва се от лекуващия лекар по време на консултация на пълно работно време.

H2 антагонисти - хистаминни рецептори

Н2 - рецепторите се локализират главно в стомашната лигавица на облицовъчните клетки, които произвеждат солна киселина, и основните (синонимни: zymogen) клетки, които произвеждат ензими от стомашен сок. Също така, Н2 - рецепторите се намират върху кардиомиоцитите и сърдечните клетки в сърцето, кръвните клетки и мембраните на мастоцитите. Стимулацията на хистамин Н2-рецепторите стимулира всички храносмилателни, слюнни, стомашни и панкреасни жлези, както и секреция на жлъчката. Хистаминът ускорява и укрепва контракциите на сърцето, както и регулира освобождаването му от мастните клетки (саморегулиране). Париеталните клетки на стомаха се стимулират в най-голяма степен с хистамин. Образуването на свободни хлорни и водородни йони (образуване на солна киселина) в тези клетки се стимулира от въглеродната анхидраза, която се активира в тях с участието на сАМР. Н2-рецепторните блокери инхибират активността на аденилат циклазата в тези клетки, като по този начин се намалява количеството на сАМР в тях.

Основните ефекти от действието на блокерите H2 - рецептори:

● намаляване на всички видове секреция на солна киселина в стомаха: основен, нощен и стимулиран (например хистамин, гастрин, инсулин, ACH, кофеин, прием на храна, опъване на долната част на стомаха и т.н.);

● намаляване на синтеза на пепсин (основният протеолитичен ензим на стомашния сок);

● понижаване на моторната активност на стомаха, намаляване на амплитудата на свиване на неговия гръден кош със забавяне на преминаването (напредването) на стомашното съдържание;

● отрицателно чуждо - и хронотропно действие, положително дромотропно действие (намаляване на времето на атриовентрикуларна проводимост - риск от аритмии).

● повишаване на синтеза в лигавицата на стомашно-дуоденалния простагландин Е2 (PGE2), който има гастрозащитна активност.

PGE2 повишава секрецията на слуз и бикарбонат, инхибира образуването на солна киселина, увеличава скоростта на репликация (възстановяване) на лигавичните клетки, подобрява кръвния поток в съдовете на стомашната лигавица. Поддържането на адекватен кръвен поток не само осигурява доставката на кислород и хранителни вещества в тъканите, но също така ви позволява да отстраните водородни йони, които лесно проникват от лумена на стомаха в увредени или исхемични лигавични тъкани.

Циклооксигенази (СОХ) от 1-ви и 2-ри вид са ензими, участващи в образуването на простагландини от арахидонова киселина (виж диаграма 5 на страница 63). GCS и НСПВС от първото поколение, намаляващи активността на СОХ, нарушават синтезата на PGE2, което определя тяхната улцерогенност. НСПВС от второ поколение (мелоксикам, нимезулид, целекоксиб, рофекоксиб) селективно инхибират само COX-2, който е отговорен за синтеза на PGE1 (активатор на възпалителни медиатори) и не повлиява COX-1, който участва в синтеза на PGE2.

Три поколения H2-рецепторни блокери ("-тидини") се различават:

● циметидин (хистодил) принадлежи към първото поколение;

Към втория - ранитидин (zantak, ranigast, ranisan, rantak, gistak);

● до третия - фамотидин (quamatel, famosan).

За лекарства от първото поколение афинитетът е значително по-нисък, отколкото при лекарствата от 2-ра, а още повече от 3-то поколение. Това дава възможност да се предпише последното в много по-малки дози. В допълнение, фамотидинът почти не се подлага на биотрансформация в черния дроб.

Лекарствата се предписват през устата или се инжектират интравенозно (капково или болусно за гастроинтестинално кървене от ерозии или язви на лигавицата, възникнали на фона на стрес-реакции: тежки изгаряния, множествени наранявания, сепсис и т.н.).

Cimetidine е инхибитор на чернодробните микрозомни ензими и на фона на неговото приложение, предписването на BAB, индиректните антикоагуланти, транквилизаторите, PDE инхибиторите е противопоказано (опасността от тяхното кумулиране). Това е нежелателно съвместно използване на антиацидни лекарства и H2-блокери - рецептори, дължащи се на нарушена абсорбция на последните. Комбинацията с М - антихолинергичен - пирензепин е рационална. Понастоящем, в допълнение към традиционния метод за използване на блокерите на H2 рецепторите (циметидин, 1 таблетка 4 пъти дневно, ранитидин, 1 таблетка 2 пъти на ден), се взема единична дневна доза от лекарството в 20.00 часа.

Нежелани реакции (по-често се появяват при използване на циметидин):

● всички лекарства проникват във ВВВ: възможно е (особено при деца под 1 годишна възраст и гериатри) да се появят дезориентации, дисартрия (затруднение в произношението), халюцинации, гърчове;

● от страна на стомашно-чревния тракт, анорексия (загуба на апетит), диария и запек са възможни.

● по време на кратки курсове, главоболие, миалгия, кожен обрив може да се появи.

● Като се свързват с Н2 рецепторите на повърхността на кръвните клетки, лекарствата могат да причинят левкопения, тромбоцитопения, автоимунна хемолитична анемия.

● При бързото интравенозно приложение на големи дози от тези лекарства е възможно кардиотоксичен ефект (брадикардия, хипотония, аритмии);

● лекарствата повишават синтеза на хистамин (поради активирането на хистидинова декарбоксилаза) и освобождаването му от мастоцитни клетки (поради блокирането на Н2 рецепторите върху мастоцитите). В резултат на това състоянието на пациентите с бронхиална астма може да се влоши и развитието на лупус еритематозус може да се влоши.

Циметидин блокира андрогенните рецептори, което в някои случаи води до намаляване на броя на сперматозоидите и импотентността. Ако наркотикът е предписан на жена по време на бременност, това може да доведе до раждане на дете с адреногенитален синдром. Циметидин намалява секрецията на гонадотропин-освобождаващ хормон и нивото на пролактина повишават, което води до гинекомастия, галакторея (спонтанно изтичане на мляко от млечните жлези се дължи на процес хранене на детето) makromastiyu (ненормално повишаване в млечните жлези), kliteromegaliyu и забавяне сексуално развитие на момчета.

Внезапното спиране на прием на H2-блокери - хистаминните рецептори може да доведе до синдром на отнемане. Появата на последната е свързана с хипергастринемия, която се случва в отговор на потискането на киселинността на съдържанието, както и с адаптивни реакции под формата на промяна в плътността (броя) на рецепторите или техния афинитет към хистамин. Затова е важно да се спазва режимът на постепенно намаляване на дозата на H2-рецепторните антагонисти, когато те са анулирани и да се използва фармакологична защита чрез приемане на други антисекреторни средства.

Понастоящем в медицинската практика се въвеждат нови лекарства: низатидин (аксид, низакс), роксатидин (alt) и други. Те имат дори по-голяма активност от фамотидин и не предизвикват синдром на отнемане и NNL от сърцето, MMC GIT и кръв.

8.3. Инхибитори на Н + -, К + -ATPases

(инхибитори на протонната помпа)

Н + -, К + - АТФазата е ензим, който катализира (стимулира) работата на протонната помпа (помпата) на париетните клетки. Помпата на протон е ензим протеин на мембраната на секреторни тубуларни клетки, които в отговор на стимулиране на мембранни рецептори (холинергичен, гастрин и хистамин) извършва прехвърляне на протони (водородни йони) на клетките в стомашния лумен в замяна калиеви йони. инхибитори на протонната помпа (протонната помпа IPPili - PPI). Омепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол, езомепразол и т.н. "-prazoly" инхибиране Н + -, К + - ATPase прекъсват крайната фаза на киселинната секреция. За възстановяване на способността за секреция на солна киселина, париеталната клетка е принудена да синтезира нов ензимен протеин, който отнема около 18 часа.

Инхибитори на протонната помпа са пролекарства и се трансформират в инхибитори само при кисело рН на стомашния сок (при рН не повече от 4), т.е. те поддържат киселинност през деня в границите благоприятна за лечение на стомашна язва или дуоденална язва. След активирането те взаимодействат със SH-групите (аминокиселини цистеин) Н +, К + -АТРаза, като силно блокират неговата функция.

ИПП интензивно и трайно потиска всички видове секреция на соли. Те са ефективни дори когато е невъзможно да се подтиска секрецията на солна киселина с помощта на М - антихолинергици или блокери на H2 - рецепторите. Наркотиците също разрушават протонната помпа в Н. Pylori, което се дължи на техния бактериостатичен ефект. Интравенозни лекарства, прилагани с венозно кървене от язви и ерозии.

Тези лекарства са устойчиви на киселини и слабо абсорбирани, когато се освобождават в кисела среда. Поради това те се приемат перорално под формата на киселинно устойчиви капсули или техният прием под формата на суспензия се измива с алкални разтвори.

Когато се използва IPP, концентрацията на гастрин в кръвта нараства компенсаторно, т.е. при рязко оттегляне на лекарства, възможно е синдром на отнемане.

Антагонисти на хистамин Н2 рецептори при лечението на някои заболявания, свързани с киселина

Свързаните с киселина заболявания обикновено се свързват с прекомерна експозиция
секрецията на хлороводородна киселина, секретирана от облицовъчните клетки на лигавицата
стомаха, представляват сериозен медицински и социален проблем.

Отрицателно въздействие върху качеството на живот на хората, потенциал
появата и прогресията на така наречените "животозастрашаващи" държави - само
Някои от факторите, свързани с киселинно-свързани заболявания
интереси на повече от 30% от населението на Руската федерация. Според D.A. Reviski
[1998], основните патологични състояния, които най-много се влошават
животът на хората (в низходящ ред) се считат за хипертония, менопауза, ангина,
пептична язва, гастроезофагеална рефлуксна болест [5]. Известна еволюция
при лечението на заболявания, свързани с киселина. През 70-те години на 80-те години, когато се лекуват пациенти
страдащи от различни заболявания, свързани с киселина, започнаха да се използват
антагонисти на хистамин Н2 рецептор (циметидин, ранитидин, фамотидин); в
1990 г. - инхибитори на протонната помпа (омепразол, ланзопразол, пантопразол,
рабепразол); през 2000 - те години, създаденият първи инхибитор на протонната помпа
формата на S-изомера е езомепразол. В допълнение, в лекарствената терапия някои
антибиотици са използвани в допълнение към заболявания, свързани с киселина,
чиято основна цел е унищожаването на Helicobacter pylori (HP).

Въпреки значителния брой съобщения, които са маркирани
ефективността на различни оригинални инхибитори на протонната помпа в терапията
много заболявания, свързани с киселина, употребата на тези лекарства в широк диапазон
практиката на лечение на пациентите е повече или по-малко ограничена поради тяхната
сравнително високи разходи, което е от съществено значение (особено в тези
случаи, когато пациентите се лекуват в амбулаторни клиники
условия), често липсата на тези лекарства в много руски аптеки, както и
наличието на първична или появата на вторично съпротивление (съпротивление) не е така
само антибиотици, което е доста добре известно, но при някои пациенти - и
антисекреторни лекарства. По-специално, приблизително 10% от пациентите не го правят
могат да бъдат лекувани ефективно с инхибитори на протонната помпа [12], защото
рефрактерността на пациентите към тези лекарства, особено по време на сън, което може
свързани с фактори като нарушения на ритъма [13] промени в стомашно-чревния тракт
подвижност по време на сън и евентуално неизвестни причини, свързани с
нощ "пробив" киселинност.

Според нашите дългосрочни (до 2-2.5 години) наблюдения, появата и
второ съпротивление срещу тези лекарства. Тези факти са убедителни.
да се посочи необходимостта от развитие (като се вземат предвид фармакоикономическите
ефективност) и въвеждането в практиката на лечение на пациенти с различни алтернативи
възможностите за лечение на определена болест, свързана с киселина. Тя ще даде
възможност за лекарите да изберат най-оптималното в зависимост от различните условия
лечение за конкретни пациенти. Както знаете, заедно с инхибитори
- протонна помпа (омепразол, лансопразол, рабепразол или езомепразол) и
антиацидни препарати (фосфалугел, алмагел Neo, талцид, гелузилов лак,
ротацид) при лечение на заболявания, свързани с киселина, са широко използвани и
антагонисти на хистамин Н2 рецептора (ранитидин, фамотидин). Някои от тях
Основните предимства на антагонистите на H2-хистаминовите рецептори са:
достатъчно дълго инхибираща способност на ранитидин и фамотидин,
позволявайки да се инхибира (до 8-10 часа) киселинното образуване в париеталните клетки
стомашна лигавица, която помага да се елиминира (намаляване
интензивност) киселини и болки зад гръдната кост и / или в епигастричния регион;
наличието на тези лекарства и по-ниските финансови разходи (в сравнение с
оригинални инхибитори на протонната помпа), което е до голяма степен
насърчава широкото използване на тези лекарства в практиката на лечение на пациенти,
страдащите от това или това киселино-зависимо горно гастроинтестинално заболяване
тракт. Понастоящем се счита, че няма съществени разлики в
ефективността на ранитидин и фамотидин, използвани в обичайния стандарт
дози при лечението на заболявания, свързани с киселина (съответно, 300 mg и 40 mg
дневно), но вероятността от странични ефекти при някои пациенти
(особено при употребата на тези лекарства с увеличаващи се дози, които в някои
е необходимо) значително по-високи при лечението на пациенти с ранитидин,
отколкото фамотидин.

Един от хистамин Н2 рецепторните антагонисти, които постоянно привличат
вниманието на лекарите, е quamatel, основните предимства
които потискат производството на хлороводородна киселина, както базово, така и
стимулирани от хистамин, гастрин и ацетилхолин; намаляване на активността
пепсин, началото на максималната ефективност на действието в рамките на един час след това
поглъщане, освобождаване на лекарството в хапчета и инжекционни форми,
възможност за широко приложение не само в терапията на зависими от киселини
заболявания.

Гастроезофагеална рефлуксна болест

Още в общите препоръки [J. Dent, 1999] беше предложено да се използва
терминът "гастроезофагеална рефлуксна болест" (ГЕРБ) във връзка с всички
заболявания, изложени на риск от усложнения на стомашно-чревния тракт
рефлукс или с клинично значимо увреждане на благополучието (качество на живот)
поради появата на симптоми, причинени от гастроезофагеален рефлукс. обаче
традиционно във вътрешната медицина все още е обичайно да се дава по-пълна
определение на определена болест. Имайки предвид това, беше предложено [1] да се лекува ГЕРБ като хронична, обикновено постепенно
прогресивно заболяване, което се основава на разнообразие от заболявания
фактори (нарушена двигателна функция на хранопровода и стомаха, удължена и продължителна)
повтарящи се ефекти на стомашното и дуоденалното съдържание върху
езофагеална лигавица, невро-трофични и хуморални разстройства),
което води до появата на възпалителни дегенеративни лезии на хранопровода.
Проявява се променливостта на клиничните симптоми на ГЕРБ.
Според които 3 основни варианта на симптомите на това заболяване са подчертани:
1) основните, най-честите симптоми на ГЕРБ; 2) симптоми
свързани главно с нарушена подвижност на хранопровода и стомаха и / или
повишена свръхчувствителност на стомаха към разтягане, настъпваща при 40-60%
случаи; 3) атипични (неезофагиални) симптоми [5], съобразени с това
да се разграничи подходът към избора на схеми (специфични лекарства)
лечение на пациенти.

При лечение на пациенти с ГЕРБ, които имат само основните симптоми на това
(киселини, болка зад гръдната кост и / или в епигастричния регион), това е доста
достатъчно е да се използва при лечението на пациенти само лекарства, които инхибират
образуване на киселина в стомаха, обаче, ако пациентите имат, в допълнение към основните
симптоми, също и симптоми, свързани главно с нарушена подвижност и / или
с повишена чувствителност на стомаха към разтягане (усещане за ранно ситост,
тежестта и преливането на стомаха, възникващи по време на или непосредствено след хранене
и т.н.), както и при наличие на неезофагиални симптоми, се препоръчва при лечението
пациентите допълнително използват прокинетици (домперидон или метоклопрамид),
подобряване на изпразването на стомаха и / или ензимни препарати (креон, панцитрат или
mezim forte), което позволява да се премахне чувствителността (за да се намали интензивността)
стомаха да се простира. Намиране на време за елиминиране на симптомите на фона на
лечение на пациентите - един от важните показатели за оценка на ефективността на лечението
Пациенти с ГЕРБ. Също толкова важно е оценката на състоянието на лигавицата
хранопровода при пациенти с ГЕРБ преди и по време на лечението на пациентите. Както знаете, важно
стойност за оценка на резултатите от лечението на пациенти, особено такива
като ГЕРБ, е препоръчително да се придържате към най-рационалните
- класификация, позволяваща да се направи оценка на състоянието на пациентите за даден период и
сравнете данните с други изследователи. периодично
бяха направени опити, чиято основна цел - разпределяне на етапи (степени)
лезии на лигавицата на хранопровода, според ендоскопските данни, с ГЕРБ. Най-
Напоследък, все по-често в различни публикации идеята за изолиране
само неерозивен и ерозивен ГЕРБ с "неерозивна рефлуксна болест" (НЕРБ)
или (като еквивалентен термин) "ендоскопски отрицателна рефлуксна болест" (ENRB)
алтернативно често се счита за "симптоматичен гастроезофагеален
рефлуксна болест "(SGERD). Последният термин беше препоръчан за
обозначенията на пациенти с ГЕРБ, при които симптомите на заболяването не са били свързани
ендоскопски откриваеми патологични промени в лигавицата
хранопровода. Несъмнено, терминът "симптоматичен гастроезофагеален рефлукс"
болест, както отбелязват някои други изследователи [14], е жалко: всички
пациентите с ГЕРБ имат клинични прояви на заболяването и често
различни нива на киселинна експозиция в лумена на хранопровода. Коментирайки
горе, трябва да се отбележи, че понятието "ендоскопски негативно
рефлуенца "на руски означава липсата на такива
патологични промени на лигавицата на хранопровода, които могат да бъдат визуално
идентифициране с ендоскопско изследване на този орган.

Ерозиите на езофагеалната лигавица в ГЕРБ винаги се намират на фона на повече
или по-слабо изразени патологични дифузни промени на лигавицата
хранопровода. Поради това е неуместно в понятието "ендоскопски отрицателен
рефлуксна болест "трябва да включват случаите, при които пациентите с ГЕРБ са дифузни
патологични промени на лигавицата на хранопровода при липса на ерозия,
като ги комбинира в NERB. Дългосрочен личен опит от клинично изследване на пациенти
включително лични проверки и динамични ендоскопски изследвания на хранопровода,
на стомаха и дванадесетопръстника, както и при лечението на пациенти с ГЕРБ, показаха, че
повечето от пациентите, влизащи в гастроентерологичната болница, които имат
ГЕРБ се открива, според ендоскопски данни, има езофагит (в сравнение
ерозивен и неерозивен езофагит приблизително 1 до 3-4). за
през годините многократно наблюдавахме пациентите с ГЕРБ на етапа
ерозивен (изразен) рефлуксен езофагит, съгласно известната клинична ендоскопия
класификации [1], в които, след предварително успешно проведена терапия (в това или
различна последователност с повторение на заболяването) езомепразол, рабепразол
или омепразол с "изчезването" на симптомите на болестта, ерозия, дифузно
възпалителни промени в лигавицата на хранопровода през различни периоди
имаше влошаване на състоянието на пациентите (при някои от тях въпреки това
редовна терапия при поискване). В същото време с влошаване на
от тези пациенти (с появата на клинични симптоми), с контролата
ендоскопското изследване разкрива дифузни патологични промени
мукозната мембрана на терминалния хранопровод (най-често в отсъствието на
ерозия), което показва различна динамика на хода на заболяването на фона и
след лечение. При оценяване на различни чужди ендоскопични
класификации (по отношение на ГЕРБ), комбинацията от такива
концепции като "ерозивни и ексудативни" промени в една или друга степен
"Поражението" (повреда) и т.н. По-специално, според Нов ендоскопски
Скалата Savary - Miller се откроява, например със степен 1 ​​- единична
ерозивни или ексудативни промени, овални или линейни, заемащи
само едно надлъжно гънка.

При представянето на следните две степени, увеличаване на тези промени в
размер, "сливане" ги заедно. По принцип терминът "ексудат" буквално
означава изливане (течност, натрупана по време на възпаление в тъканите и кухините)
тялото се дължи на появата на течната част, протеини и кръвни клетки от малки съдове
поради увеличаването на тяхната пропускливост), за разлика от трансуда, образуването
който се проявява без възпалителни промени в тъканите [9]. Терминът "подуване"
буквално означава тумор [8], причинен от натрупването на течност в тъканите
(на практика се използва и прилагателното "едематозно"). Но между присъствието само на
оток на лигавицата на хранопровода и ерозиите, както показва нашата
Наблюденията, има значителна разлика. На фона на адекватно лечение на пациенти с ГЕРБ
ерозията обикновено изчезва по-рано от подуването на лигавицата на хранопровода, но
сравнително често с влошаване на състоянието на пациентите, могат да бъдат идентифицирани ендоскопски
само оток и хиперемия на лигавицата на хранопровода (при отсъствие на ерозия).
Възникват неволно следните въпроси. Как визуално с ендоскопия
проучване за идентифициране на ексудативни промени? Как визуално (надеждно)
да различавате ексудата от трансудата? Критично оценяване на друга класификация,
Трябва да се отбележи, че в класификацията в Лос Анджелис от 1994 г. съществуват [L.
Lundell et al., 1999], като например, за клас А, една (или повече) "лезии"
мукозна мембрана, ограничена до гънката на лигавицата, дължина
по-малко от 5 мм. При описването на следващите 3 градуса се използват същите термини, но
повърхността на "лезията" се увеличава). По същество терминът "поражение"
можете да тълкувате всичко, което искате - ерозия, доброкачествена язва,
злокачествено увреждане, само хиперемия или подуване на лигавицата на хранопровода
и така нататък

За да се опрости, променихме предложената по-рано класификация
GERD [1], подчертавайки само в следните етапи: 1) ендоскопски
"Отрицателен" ГЕРБ (при отсъствие на патологични промени на лигавицата
езофагеална обвивка, в присъствието на клинични симптоми, които се считат за характерни
за ГЕРБ); 2) рефлукс езофагит (ако е само дифузен
промени в мукозната мембрана на хранопровода, при отсъствие на такива фокални лезии,
като ерозии и язви); 3) ерозивен рефлукс - езофагит; 4)
пептична язва на хранопровода (със или без ерозии), винаги
възникващи на фона на рефлуксния езофагит (при липса на ефективно лечение).
Според тази класификация кървене, пептична стриктура, хранопровод
Барет и аденокарцином на хранопровода са свързани с усложнения на ГЕРБ. изследване
проведено преди това в ЦНІІГ, за да се изследва ефективността на фамотидин в
лечението на ГЕРБ в етапа на ерозивен рефлукс езофагит показа, че увеличението в
Фамотидин дози до 60-80 mg на ден имат по-бърз ефект върху
премахване на болка и киселини, както и отстраняване на ерозиите и дифузните
"Ендоскопски" признаци на езофагит в сравнение със стандартните дозировки
фамотидин 20 mg 2 пъти на ден. Повишаване на дозата на фамотидин при условия
болницата се оказа напълно оправдана (престоя на пациентите с ГЕРБ в условията на
болницата е ограничена до "застрахователно" лекарство до 15 дни). Първи бързо
ефект, главно при елиминиране на болка и киселини в стомаха, при пациенти с тежка форма
клинични прояви, подобрява тяхното качество на живот и внушава доверие в тях
стана по-добре. След това да се консолидират резултатите от лечението на пациентите
препоръчва се фамотидин да се приема на 20-40 mg на ден, което дава положителен резултат
ефект. Лечението на друга група пациенти с ГЕРБ на етапа на
рефлуксен езофагит (при половината от тези пациенти - в стадия на ерозивен рефлукс езофагит)
омепразол 20 mg сутрин и фамотидин (Kvamatel) 20 mg вечер, което
позволи да спре "пробивите" на нощната киселинност. Обосновката за такива
За предписване на медицински препарати се използва следното: 1) обикновено във втората
половин ден процесът на храносмилане се увеличава (съответно и
образуване на киселина) в стомаха, което увеличава вероятността от разрушаване на капсулата
инхибитори на протонната помпа и следователно да намалят тяхната ефективност
действия; 2), както е известно, времето на началото на действието на инхибиторите на протонната помпа
от влизането им в човешкото тяло е малко по-дълго (в сравнение с
антагонисти на хистамин Н2 рецептор); 3) ефективността на фамотидин,
по същество не зависи от времето на приемането му от пациентите - преди, по време и след това
приемане на храна. По - късно, в нашето друго проучване [6], в резултат на
лечение на 28 пациенти с ГЕРБ (със степен 0 и 1, според New Endoscopic
(Kvamatel) 20 мг два пъти дневно в
28 дни (през първите 14 дни в болницата, през следващите 14 дни в
извънболнични - поликлинични условия) са установени (по критерии за оценка)
наличие / липса на клинични симптоми в скала Likert) положителни
води до елиминиране (при някои пациенти при намаляване на честотата на
и интензивност на симптомите). По-специално, към контролните дати на изследването
пациенти (съответно 14 и 28 дни) имат следното
през първите 14 дни на пациентите елиминирането и / или намаляването на интензитета
симптоми като киселини, болки в корема, болки, регургитация и дисфагия
преди (преди лечението), съответно при 28, 13, 18, 6 и 3 пациенти. След 14 дни
5 от 9 пациенти с предварително идентифициран клас 1 езофагит, намаление
оток и хиперия на лигавицата на хранопровода след 28 дни при 7 от 9 пациенти.
До ден 28, само при изолирани пациенти, които заедно с основните симптоми
имаше заболявания и симптоми, обикновено свързани с нарушена подвижност и / или
със свръхчувствителност на стомаха към разтягане, останаха по-малко интензивни и
честота на киселини в стомаха, подуване, болка или регургитация. допълнителен
употреба при лечението на пациенти с прокинетика (домперидон или метоклопрамид)
10 mg 3 пъти дневно) води до елиминиране на симптомите, отбелязани по-горе.

От представените данни може да се види, че не е целесъобразно да се използва Kvamatela
само при лечението на ГЕРБ в етапа на ерозивен рефлуксен езофагит, но също и в
терапевтични дози при лечението на ГЕРБ в ранните етапи. В някои
случаи (за елиминиране на симптомите на дискомфорт) при лечението на пациенти, препоръчително е
Освен това използвайте прокинетиката, която ще подобри ефективността
лечение на пациенти.

Това е хронично хетерогенно заболяване [Yu.V. Василиев, 1998] с различни
варианти на курса и прогресия, при някои пациенти водещи до появата
усложнения. Основните усложнения на пептичната язва са кървене, проникване и
перфорация на язви, стеноза в дисталната част на стомаха и / или в проксималната
части от дуоденума. В момента [G.N. Tytgat, 1995; Y.
Vasiliev, 1996], в зависимост от наличието или липсата на замърсяване на HP
стомашна лигавица, екскретирана (по-често при популацията)
пептична язвена болест, свързана с Нр, и пептична язвена болест, несвързана с Hp,
възникващи в 8-30% от случаите [Y. Elitsur, Z. Lawrense, 2001; H. Demir et
al., 2002; et al.]. Следователно, като се вземат предвид съвременните идеи,
лечението с антихелобит е оправдано само при лечението на пациенти с улцерозни заболявания
заболяване, свързано с HP. Всъщност провеждането на H. pylori
терапията с ликвидиране на HP само при 1/4 от пациентите ускорява заздравяването на язви,
обаче, при значителна част от пациентите продължителната ремисия на заболяването. Най-
проучванията, проведени от нас по-рано [2,3], показват ефективността на две
възможности за 7-дневна ерадикационна терапия на неусложнена пептична язва
дуоденум, в който като основни лекарства са били
Езомепразол или рабепразол са използвани съответно (20 mg, съответно 2 пъти дневно)
в комбинация с кларитромицин и амоксицилин soluteb (съответно 500
mg и 1000 mg два пъти дневно) без последващата антисекреция
терапия. Както знаете, въпросите за фармако-икономическата оценка на ефективността
Действията на различните наркотици все повече излизат на преден план
предишни проучвания [11] са установени 7-дневна ефективност
едновременното приложение на ранитидин, амоксицилин и кларитромицин
(съответно 300 mg, 1000 mg и 500 mg на ден) без повече
антисекреторно лечение на язва на дванадесетопръстника,
свързани с Hp, лечението на язви е настроено на 4 седмици, според
езофаггактодуденоцескопия, в 83% от случаите, елиминиране на Hp - в 67% от случаите.

Сравнявайки тези данни с данните, представени по - горе, трябва да се отбележи, че в това
дозовите режими на кларитромицин и амоксицилин са два пъти по-ниски. въпреки това
резултатите са много оптимистични. Предвид добре известния факт - увеличението
дозирането на антибиотици повишава ефективността на унищожаването на HP в тройно
терапия, в едно от проучванията, проведени в Централния изследователски институт по радиология [7], ефективността на
7-дневно лечение с анти-хеликобактери на неусложнена пептична язва
на дванадесетопръстника от фамотидин (quamatel) в комбинация с кларитромицин
и амоксицилин, съответно 20, 500 и 1000 mg два пъти дневно. След 7
дни от началото на лечението при 22 пациенти с пептична язва, свързани с
Helicobacter pylori (Hp) и при 6 пациенти с несвързана пептична язва
с Н, се отбелязва положителна динамика: според скалата на Ликерт, в
изчезването на клиничните симптоми на заболяването при повечето пациенти; в изцелението
язви на дуоденалната луковица - при 22 от 28 пациенти (78,5%). На фона
продължително лечение с Quamatel (20 mg, 2 пъти дневно) при други пациенти
изцеление на язва е отбелязано след още 2 седмици. Освен това, при пациентите с улцеративни
дуоденално заболяване, свързано с HP, след 7 дни лечение
язви се откриват при 16 от 22 пациенти (72,7%). При изследване на 12 от тези пациенти
(други пациенти са отказали последващо изследване) 8 седмици след това
в края на лечението, нито една от тях, според EGD, не е имала повторение на язви,
благоденствието остана добро. Според теста за бързо уреаза и
хистологично изследване на фрагменти от биопсия на стомашната лигавица
На 10 от 12 пациенти (83,5%) е установена ерадикация на Hp.

Изводите сочат, че кеймел (фамотидин) може
успешно използван като алтернативно базово лекарство в
анти-хеликобактериална терапия на пептична язва. Няма съмнение
увеличаването на броя на наблюденията ще позволи по-точно да се проучи ефективността на Quamatel
при лечение с пептична язва против хемоглобин. Квамател е подходящ
употреба като монотерапия при лечението на пациенти с неусложнена
дуоденална язва и стомашна язва
(с язви до 0,7 cm), несвързани с Hp. При лечение на язви
(с големи язви и / или синдром на силна болка)
добър ефект дава комбинираната употреба на бисмут калиев дицитрат 240 mg 2
веднъж дневно или сукралфат 1 g 3 пъти дневно в комбинация с фамотидин (Kvamatel)
40 mg вечер.

Нестероидна гастропатия (НСПВС-гастропатия).

Това е специфичен синдром, характеризиращ се с преобладаваща лезия.
антром с еритема, кръвоизлив, ерозия и / или язви
стомашни или дуоденални язви. Използването на НСПВС при лечението на пациенти
ви позволява да елиминирате (намалявате) интензивността на болката, включително при някои пациенти,
особено възрастните и старческа възраст, в епигастричното и
които често служат като една от причините за преждевременно раждане
идентифицират ерозивните и улцерозни лезии на стомаха и дванадесетопръстника.
Най-честите и опасни усложнения на гастропатията с НСПВС са гастроинтестинални
кървене, проникване и перфорация на стомашни и дуоденални язви.
Фамотидин (Quamel) може успешно да се използва като монотерапия при лечението на
пациенти с язви на стомаха и дванадесетопръстника (с малък
язви), свързани с НСПВС. Собствен опит в изследванията
лечение на пациенти с язви на стомаха и дванадесетопръстника, свързани с
НСПВС показват също така добра ефикасност на комбинираната употреба на бисмутов калий.
дицитрат 240 mg 2 пъти на ден 30 минути преди закуска и вечеря с комбиниран
като се използва фамотидин (Kvamatel) (съответно, при една група пациенти с
150 mg и 20 mg, във втората група пациенти, по 300 mg и 40 mg всяка) при елиминиране на болката,
чувства на "изгаряне" в епигастричния и / или пилорудоденния регион и
изцеление на язви. Употребата при тези режими е доказала своята ефективност.
300 mg ранитидин пациенти или 40 mg фамотидин. За големи размери
язви, свързани с НСПВС, за да се постигне по-бърз ефект, както е показано
нашите наблюдения, този препарат в доза от 40 mg вечер дава добър ефект
комбинация с мизопростол 200 mcg 3-4 пъти дневно при лечението на стомашни язви,
свързани с НСПВС. В литературата има много противоречиви сведения
целесъобразност / невъзможност за провеждане на терапия с анти-хеликобактери в
лечението на пациенти с язви на стомаха и дванадесетопръстника, при които
открито Hp замърсяване на стомашната лигавица. Като шоу
собствени наблюдения, лечение с антихелобобект при стомашни язви и
дуоденална язва е показана само при тези пациенти, които имат пептична язва
идентифицирани много по-рано, отколкото тези пациенти започнаха да се лекуват с НСПВС за други
заболявания, и в които последният преглед разкри H. При носене
7-дневна терапия с анти-хеликобактери в лечението на пациенти като изходна линия
лекарството може да се използва фамотидин (Kvamatel) 20 mg 2
пъти в комбинация с кларитромицин 500 mg и амоксицилин 1000 mg
(съответно два пъти дневно) с последваща антисекреторна терапия
фамотидин за 2,5-3 седмици.

Хроничен гастрит с липса на язва (функционална) диспепсия (NFD)

В момента, хроничен гастрит в съвременните научни медицински
литература и в чужбина в "клиничната" литература, посветена на изпита
и лечение на пациенти, обикновено се разглежда като морфологична концепция.
Предполага се, че клиничните прояви на хроничен гастрит са главно (или
изцяло), свързани с функционални промени, патогенеза (механизъм
), повечето от които все още не са ясни. Това е известно
хроничният гастрит често се комбинира (придружава) със синдрома NFD.
Според римските критерии по концепцията за не-язва или функционална диспепсия
обикновено означава едно и също нещо, но терминът "функционална" диспепсия
считани за по-правилни.

Диагнозата на този синдром може да бъде направена по-долу
случаи: 1) при наличие на персистираща или повтаряща се диспепсия (болка и болка)
дискомфорт в епигастралния регион), възникващи поне за 12 години
седмици (не непременно последователни) през последните 12 месеца; 2) в
отсъствието на органично заболяване (включително резултатите
ендоскопско изследване на хранопровода, стомаха и дванадесетопръстника),
което би обяснило наличието на горните симптоми; 3) в
няма облекчение (намаляване или изчезване) на симптомите след действие
дефекация и при липса на тяхната връзка с промени в честотата и природата на изпражненията, т.е.
изключване на синдрома на раздразнените черва. С цел повишаване на ефективността
лечение на пациенти (диференциран избор на пациентите за планирано лечение)
Различни клинични класификации на NFD са предложени. Най-често в Русия
се отнасят до един от тях [10], според който язвите подобни се отличават,
дискинетични и неспецифични варианти и рефлукс-подобна диспепсия
се отнася до ГЕРБ. Въпреки това, при други класификации, рефлукс-подобна диспепсия е всичко
се счита за една от възможностите на НФД. Независимо от това, опитът на
изследванията показват, че от една страна, това е много рядко по време на изследването
пациентите могат ясно да идентифицират една или друга опция NFD; от друга страна
изборът на горните варианти е по същество малко оправдан. При лечението на такива
пациентите трябва да изберат лекарство или няколко лекарства
като се има предвид техният основен механизъм на действие, който ще премахне основните
симптомите на най-тревожните пациенти (по-слабо изразени симптоми
най-често изчезват без използването на допълнителни
лечение). Като се има предвид тази позиция и собствен опит в лечението на пациенти,
Kvamatel 20 mg 2 пъти дневно може успешно да се използва при тези
случаи, при които пациентите са предимно загрижени за болка и изгаряне в епигастрикта
области, които се срещат по-често при улцеративни и рефлукс-подобни варианти на NFD.
Въпреки това, ако пациентите също се притесняват от тежест, чувство на пълнота в стомаха или
бързо насищане, по време на или непосредствено след хранене,
подходящи за лечение на пациенти, както и при лечението на пациенти с ГЕР, в допълнение
използват прокинетични и / или ензимни препарати (т.нар
"Пресичане" на клиничните прояви на тези заболявания).

Това е група от заболявания (варианти на хроничен панкреатит), основен
етиологичните фактори са много различни, обаче, като прогресия
болестите, основните клинични прояви на болестта са много сходни - стереотипни
реакцията на човешкото тяло към различни ефекти. Известно е, че в комплекса
лечението на екзацербации на хроничен панкреатит се използва широко антисекреторно
лекарства (антиацидни лекарства, антагонисти на хистамин Н2 рецептор,
инхибитори на протонната помпа), чието използване в терапевтични дозировки в
лечението на пациентите позволява да се неутрализира киселината, разпределена в паритета
клетките на лигавицата в лумена на стомаха (когато се използва антиацид
лекарства) или инхибират образуването на киселина в стомаха (когато се прилагат
антагонисти на хистамин Н2 рецептори или инхибитори на протонната помпа).
Очевидно, инхибирането на киселината в стомаха допринася за
подкисляване на дуоденума, което създава по-добри условия за
действията на ензимните препарати и инхибирането на панкреатичните протеази в първата
всички трипсин. Едно от основните предимства на quamatel (фамотидин)
- освобождаването на лекарството, не само под формата на хапче, но и в "инжекционна форма", което
значително опростява лечението на пациенти с хроничен панкреатит през периода
изразено изостряне на заболяването. В периода на обостряне на хроничен панкреатит
Kvamatel (в комплексна терапия) обикновено се предписва на пациенти с интравенозно приложение на 20 mg.
2 пъти дневно през първите 4-6 дни (понякога 20 mg на всеки 6 часа), след това
в таблетки в подобна доза, обаче, в зависимост от състоянието на пациентите
Режимът за назначаване на Quamatel може да бъде променен. Продължителността на
антисекреторното лечение при пациенти с хроничен панкреатит се определя от лечението
лекар, като се вземат предвид общото състояние на пациентите и лабораторните данни. В изследванията
през последните години [4] показва възможността за комбинация (доста често)
хроничен панкреатит с пептична язва (обикновено язва на дванадесетопръстника)
и / или гастроезофагеална рефлуксна болест в стадия на рефлуксен езофагит сред тях
пациентите, хоспитализирани в терапевтична гастроентерологична болница.
В същото време, при пациенти с хроничен панкреатит може да бъде както в ремисия,
и в острия стадий.

Наличието на хроничен панкреатит в такива случаи може да покаже
някои промени в панкреаса (деформация на главния панкреас
тръбопровод и т.н.), в резултат на предишни остри алкохолни заболявания
панкреатит (при липса на отклонения от нормата в лабораторните данни за периода
последно проучване). Клиничните прояви на тези пациенти (в
периодът на ремисия на хроничен панкреатит) може да бъде свързан с други
заболявания. Ето защо, при проучването на тези пациенти, в допълнение към изясняване на оплакванията и
историята на заболяването, физическото изследване на пациентите, е необходимо да се използва
и лабораторни и инструментални методи за изследване, което е особено важно, когато
изследване на пациентите за идентифициране / елиминиране на обострянето на хроничните
панкреатит. В случай на пептична язва или ГЕРБ, комбинирани с хронични
панкреатит при ремисия, пациентите се лекуват съгласно същите принципи,
както и лечението на пациенти с пептична язва или ГЕРБ, които не са комбинирани с хронични
панкреатит, въпреки че е препоръчително при лечението на пациентите да се използва
антисекреторни лекарства (Kvamatel и др.). С пептична язва или ГЕРБ,
комбинирани с хроничен панкреатит в периода на екзацербация
насочена традиционна терапия (като се вземат предвид особеностите на курса
хроничен панкреатит при определен пациент), с необходимата корекция
лечение, насочено към лечение на пептична язва или ГЕРБ. Въпрос за
целесъобразност / несвързаност с провеждането на терапия с анти-хеликобактери в
пациенти с хроничен панкреатит (в присъствието на разпространение на лигавицата на лигавицата NR
стомашни черупки) е все още отворена, включително при лечението на пациенти
пептична язва.

1. Василиев, Ю.В. Координация при лечението на гастроезофагеален рефлукс
болести. / Rossisk. Zh - l гастроентерен, хепатол, колопроктол - 1998.- № 3.. - S.
23-26.
2. Vasiliev, Yu.V. Фармако-икономически аспекти на едноседмична ерадикация
лечение на язва на дванадесетопръстника, свързана с
Helicobacter pylori.// Експерт. и клиника. Гастроентерология - 2002.- № 4.-
S.61-64.
3. Василиев Ю.В., Касяненко В. Седмично лечение с антихилобабактерии
от дуоденална язва, свързана с Helicobacter
пилори и перспективите за лечение на пациентите. // Експерт. и клин.
гастроентерология.- 2002.- № 3. - стр.26-28.
4. Василиев Ю.В., Чурикова А. Хроничен панкреатит, стомашни язви и др
дуоденална язва (въпроси за отражение) / / Клинични и епидемиологични
и етно-екологичните проблеми на заболяванията на храносмилателната система. Abakan.- 2004.- S.
66-70.
5. Lazebnik L.B., Vasiliev Yu.V. Проектът. Терапия на киселинни заболявания
(Първото московско споразумение от 5 февруари 2003 г.) // Експеримент. и клиника.
gastroenterology.- 2003. - № 4.- P.3-18.
6. Lazebnik LB, Vasiliev Yu.V., Masharova A.A. et al. H2 блокери
хистамин рецептори при лечението на началните стадии на гастроезофагеални
рефлуксна болест (приета в пресата). // Експеримент. и клиника.
Гастроентерология - 2004 г. - № 3.
7. Lazeznik, L. B., Vasiliev, Yu.V., Firsova, LD. и др. Антагонисти на H2 - хистамин
от рецепторите при 7-дневна терапия на неусложнена язва на дванадесетопръстника
червата (приети в печат).// Consilium Medicum. - 2004 г. № 3
8. Ozhegov S.I. Речник на руския език. М., "Руски език". - 1978.- 849 p.
9. Речник на чужди думи. M., "Руският език" - 1989 г. - 621 стр.
10. Drossman D.A.. Thompson W.G., Talley N.L. et al. Идентифициране на подгрупи
на функционалните гастроинтестинални разстройства. / Gastroenterol. Int.. -1990.- Vol.
3.- стр. 158-172.
11. Dupas J.-L., Cjrallo J., Helbert Т., Zaim M. Стимулиращата терапия с киселини не е
необходима след едноседмична тройна терапия за дванадесетопръстника срещу Helicobacter pylori
язвителен крак (на френски език).// Гастроентерол. Clin. Biol. - 2000. - Vol.24.- P.
638-643.
12. Kinoshita Y., Kavanami С., Kishi K. et al. Helicobacter pylori независим
и хронологична промяна в секрецията на стомашна киселина в японските.
GUT.- 1997. - том. 41.- P.452-458.
13. Moore J.G., Halberg F. Circadium ритъм на секреция на стомашна киселина при мъже
с активна язва на дванадесетопръстника. Dis. Sci.- 1986. - Vol. 31.-Р.1185-1189.
14.Quigley E.M.M. Фактори, определящи успеха на симптоматичната терапия
гастроезофагеална рефлуксна болест. / / Am. J. Gastroenrnterol.- 2003. - том 98
(Допълнение 3). - S.24 - S.30.

Публикувано с разрешението на руската администрация
Медицински дневник.

Остър Панкреатит

Категория

Причини За Възникване На Панкреатит