Тиротоксикоза - симптоми

Тиротоксикозата е хипертиреоидизъм - състояние, при което функцията на щитовидната жлеза е нарушена в полза на нейния активен синтез на тироксинови хормони Т4 и трийодотиронин Т_3. Не само тироидната жлеза участва в създаването на тези хормони, но и в хипофизната жлеза, нейния хормон - TSH.

Симптомите на тиреотоксикозата могат да варират в зависимост от това доколко нивата на тези хормони са превишени. Важна е и причината за тиреотоксикозата:

1. Nodular goiter - при тази болест, възли се формират върху щитовидната жлеза, които могат да бъдат лошо качество или доброкачествени; те се лекуват със заместителна терапия чрез приемане на синтетични хормони и в по-тежки случаи чрез операция или чрез радиоактивна терапия; нодулите възникват поради голямата активност на жлезата и поради това хипертиреоидизмът настъпва на първо място, а след лечение, потискане на неговата активност, често се проявява хипотиреоидизъм.
2. Дифузен токсичен гущер е т.нар. Болест на Basedow, която има автоимунен характер; при автоимунна тиреотоксикоза, тиреоидните хормони са прекомерни, поради голямото количество те отрови организма и се развива тиреотоксикоза; това автоимунно заболяване може да продължи да бъде асимптоматично, но обикновено започва с насилие с тиреотоксикоза.
3. Субакутитният тиреоидит е възпаление на щитовидната жлеза, което може да има вирусна етиология.
4. Предозиране на хормонална терапия - прекомерните хормони в организма могат да бъдат задействани не от нарушена функция на щитовидната жлеза, а от прекомерна употреба на лекарства, съдържащи хормони.

Симптоми и показатели на хормоните при тироидната токсичност

Лекарите разграничават два вида тиреотоксикоза, в зависимост от нивата на хормоните:

• явната тиреотоксикоза се определя лесно, това е така наречената "очевидна" тиреотоксикоза - с нея се понижава нивото на TSH и се повишават хормоните Т4 и Т3; може да е един от хормоните;
• субклинична тиреотоксикоза - когато се понижи нивото на TSH и Т_4 и Т_3 са нормални или понижени.

Намаляването на хипофизния хормон се дължи на факта, че този орган регулира функционирането на щитовидната жлеза, включително с помощта на TSH. И когато хипофизната жлеза получава информация, че щитовидната жлеза е прекалено активна, тя намалява потока на TSH в кръвта. Когато се наблюдава хипотиреоидизъм, хипофизната жлеза, напротив, с помощта на голям брой TSH допринася за нейното активиране. Следователно, според тези три хормона се определя хода на тиреотоксикозата и като цяло се оценява щитовидната жлеза.

Когато става въпрос за автоимунен тироидит, още два са необходими за тези три хормона - AT-TPO и AT-TG. Това е оценка на антитироидните автоантитела: AT-TPO - антитела към тиреороксидазата, AT-TG - антитела срещу тиреоглобулин. При автоимунния тиреоидит в повечето случаи се установява увеличение на тези показатели. Индикаторите на антителата помагат да се потвърди автоимунната природа на нарушената функция на щитовидната жлеза При тиреотоксикоза, тези показатели трябва периодично да се вземат, за да се разбере каква е истинската причина за нарушена функция на щитовидната жлеза.

Симптомите на тиреотоксикозата могат да варират не само като повишават и намаляват хормоналните нива, но и в зависимост от причината за това заболяване.

Например, при болестта на Грейв, очните симптоми на тиреотоксикоза са много силно изразени в последните етапи: ученикът не се крие зад нормалното състояние от векове и се появява ефектът на остъкляване.

При дифузен токсичен гастрит и тиреотоксикоза също се появява характерен гърч - разширена щитовидна жлеза, която може да се усети като бучка в гърлото в първите етапи и по-късно да се разглежда с просто око като кота.

Тиротоксикозата при жените се проявява чрез симптоми в менструалния цикъл - настъпва нарушение и могат да възникнат проблеми с бременността.

Поради повишения метаболизъм, пациентът има постоянен апетит, но не получава мазнини - напротив, има липса на телесно тегло. Ако тиреотоксикозата настъпва в юношеството, тялото се образува с елементи на незрялост.

По принцип, поради ускорения метаболитен процес, пациентите с тиреотоксикоза имат повишен интелект и имат младежки вид, но тези привидно благоприятни симптоми имат своята цена: на първо място, не е възможно да се възползвате от повишената интелигентност поради прекомерна възбудимост и бърза умора ; На второ място, постоянен вътрешен стрес прави човек нещастен и неспособен да функционира нормално, трето, заплахата от увреждане потиска и периодични атаки - остра усещане за топлина, сърцебиене, замаяност, гадене и понякога загуба на съзнание, водят до факта, че човек е принуден да попита за медицинските грижи.

Характерна особеност на тиреотоксикозата е треперенето, прекомерното изпотяване, усещането за топлина, бързият сърдечен ритъм и задушаването в помещението е трудно. През зимата пациентите могат да се обличат лесно и да отварят прозорци в стаята.

Поради интензивната работа на сърцето, пациентите с тиреотоксикоза често се изпращат до кардиологичния отдел и ако специалистите не са наясно с евентуални ендокринни нарушения и са ангажирани с лечението на сърцето или нервната система, това не води до очакваните резултати.

Хормоналните промени се отразяват не само във физическото, но и в психическото състояние - пациентът е раздразнен, бърз, студен и в нормална комуникация, когато се развива тиреотоксикозата, става непоносима. Това не е признак на лош нрав - след като хормоните са компенсирани, неговата личност отново ще стане същата.

Явна тиреотоксикоза какво е това

Чрез тиреотоксикоза (друг медицински термин за това заболяване - хипертиреоидизъм) се отнася до състоянието на пациента, при което има увеличение на броя на тиреоидните хормони по редица причини. В повечето случаи тиреотоксикозата се получава поради увеличаване на броя на структурните елементи в тъканта на жлезата.

Това заболяване винаги е придружено от някаква друга болест, например нодуларна гуша, тироидит и болестта на Грейвс, и не е независимо заболяване. Също така, появата на това заболяване може да доведе до прилагането на хормонални лекарства за щитовидната жлеза. Тя изисква незабавно лечение на щитовидната жлеза, тъй като има сериозно отрицателно въздействие върху здравословното състояние като цяло и по-специално върху дейността на сърдечния мускул.

Съвременната медицина разграничава 3 степени на появата на това заболяване. Класификацията, която беше използвана по-рано, не отразява пълната картина на болестта, което на свой ред доведе до факта, че не е възможно да се определи ясно нейната тежест. Ето защо в момента лекарите използват следната класификация на степените на тиреотоксикоза:

• Подклинична тиреотоксикоза, която се характеризира с лек курс и чието наличие може да се установи дори при липса на ясна клинична картина, въз основа на данните от анализите на изследването на хормоните.
• Явна тиреотоксикоза е по-тежки симптоми и има ясна клинична картина.
• Усложнена тиреотоксикоза възниква най-силно от всичко споменато по-горе. Той засяга главно сърцето. Като последици от сложната тиреотоксикоза може да се нарече нарушение на сърдечния ритъм до появата на аритмии и сърдечна недостатъчност, развитие на психоза, промени в паренхимните органи, както и остра загуба на тегло.

Тиротоксикоза: симптоми и причини

Причините за тиреотоксикоза включват автоимунни заболявания и наследствен фактор. Също така се отбелязва предразположението на жените към тиреотоксикоза.

С развитието му има нарушения в почти всички органи. Косата става по-тънка, кожата се намокри и се изпотява, ноктите започват да се откъсват от ноктите, очите стават малко изпъкнали и клепачите набъбват и стават нездравословни кафяви. Пулсът се ускорява, повишава се кръвното налягане и всички тези процеси образуват сърдечна недостатъчност, която може да бъде фатална за сърдечния мускул. Поради намаляването на жизненият обем на белите дробове се получава недостиг на въздух.

Процесът на заболяването в първите два етапа се характеризира с повишен апетит, докато последната тежка форма на заболяването се характеризира с пълното му отсъствие. В допълнение, пациентът има гадене, повръщане и често разхлабени изпражнения, което допринася за рязкото намаляване на теглото. Мускулите се губят по-бързо, а треперенето се появява в горните крайници. Човек започва да се движи с трудности, развива остеопороза. На нивото на психиката пациентът също страда от промяна. Той става раздразнителен и лесно възбудим, преодоляван от усещане за необясним страх, не спи през нощта поради безсъние. По време на разговор речта му е бърза и бърза. Друг от симптомите на тиреотоксикоза е изобилие и често уриниране.

При жените се появяват промени на хормоналното ниво, което нарушава периода на овулация, което увеличава риска от кистозна фиброзна мастопатия. При мъжете намалява либидото и гинекомастията (увеличение на млечните жлези).

Възможно е диагностицирането на тази болест въз основа на данните, получени по време на инспекцията, както и на данните, получени в резултат на лабораторни изследвания. Най-напред се взема кръв за анализ за наличие на трийодотиронин (Т4), тироксин (ТЗ) и тиротропен хормон. В този случай има повишено съдържание на ТЗ и Т4 и ниско съдържание на хормон, стимулиращ щитовидната жлеза. В допълнение към горната процедура се извършва общ кръвен тест, както и ултразвуково изследване на щитовидната жлеза и нейната компютърна томография. Въз основа на извършеното изследване се прави диагноза.

Синдром на тиротоксикоза: причини, диагноза, лечение

Публикувано в списанието:
Официалният лекар »» Май 2010. №5

Д-р В. Смирнов, професор; Н.В. Маказан, Руски държавен медицински университет, Москва

Ключови думи: щитовидна жлеза, болест на Базедов-Грейвс, многоиндуларен токсичен гущер, тиамазолови препарати.

Тиротоксикозата е синдром, който се проявява в различни патологични състояния на човешкото тяло. Честотата на тиреотоксикоза в Европа и Русия е 1,2% (V. Fadeev, 2004). Но проблемът с тиреотоксикозата се определя не толкова от разпространението й, колкото от тежестта на последствията: чрез засягане на метаболитните процеси води до развитие на тежки промени в много системи на тялото (сърдечно-съдови, нервни, храносмилателни, репродуктивни и т.н.).

Синдром на тиротоксикоза, който се състои в прекомерното действие на хормоните тироксин и трийодотиронин (Т₄ и т₃) върху целевите органи, в повечето клинични случаи е следствие от патологията на щитовидната жлеза.

Тироидната жлеза се намира на предната повърхност на шията, покривайки горните трахеални пръстени отпред и отстрани. Като форма на подкова, тя се състои от два странични лоба, свързани от един провлак. Полагането на щитовидната жлеза се извършва след 3-5 седмици на ембрионално развитие, а от 10-12 седмици придобива способността за улавяне на йод. Като най-голямата ендокринна жлеза в тялото, тя произвежда тиреоидни хормони (TG) и калцитонин. Морфофункционалната единица на щитовидната жлеза е фоликул, чиято стена се образува от един слой от епителни клетки - тироцити, а в лумена съдържа и секретиращия продукт - колоид.

Тироцитите улавят йодните аниони от кръвта и, прикрепяйки ги към тирозин, отстраняват получените съединения под формата на три- и тетрахидротиронини в лумена на фоликула. Повечето трийодотиронин се образува не в самата щитовидна жлеза, а в други органи и тъкани, като се отделя йоден атом от тироксин. Частта от йода, останала след разцепването, отново се улавя от щитовидната жлеза, за да участва в синтеза на хормони.

Регулирането на функцията на щитовидната жлеза е под контрола на хипоталамуса, който произвежда фактор, стимулиращ щитовидната жлеза (тиролиберин), под влиянието на който се освобождава тиреоидостимулиращият хормон на хипофизната жлеза (TSH), който стимулира производството на щитовидната жлеза₃ и т₄. Има отрицателна обратна връзка между нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта и TSH, поради което се поддържа оптималната им концентрация в кръвта.

Ролята на тиреоидните хормони:

• повишаване на чувствителността на адренорецепторите, увеличаване на сърдечната честота (HR), кръвното налягане;
• в пренаталния стадий те допринасят за диференциацията на тъканите (нервни, сърдечно-съдови, опорно-двигателни системи) през детските периоди - до формирането на умствена дейност;
• увеличаване на консумацията на кислород и базовата метаболитна скорост:
  • активиращ протеинов синтез (включително ензими);
  • увеличаване приема на калциеви йони от кръвта;
  • активиране на процесите на гликогенолиза, липолиза, протеолиза;
  • насърчаване на транспорта на глюкоза и аминокиселини в клетката;
  • увеличаване на производството на топлинна енергия.

Причини за тиреотоксикоза

Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза в кръвта може да бъде резултат от заболявания, проявявани чрез хиперфункция на щитовидната жлеза или нейното унищожаване - в този случай тиреотоксикозата се дължи на пасивен прием на Т₄ и т₃ в кръвта. В допълнение, може да има причини, които не зависят от щитовидната жлеза - свръхдоза на хормоните на щитовидната жлеза, Т.₄- и т₃-овариална секреторна тератома, метастази на рак на щитовидната жлеза (Таблица 1).

Хиперфункция на щитовидната жлеза. Първото място сред болестите, придружено от повишено образуване и секреция на тиреоидни хормони, заемат дифузен токсичен гущер и многоиндуларен токсичен гущер.

Дифузно токсично гърло (DTZ) (болест на Basedow-Graves, болест на Париж) е системно автоимунно заболяване с наследствено предразположение, което се основава на продуцирането на стимулиращи автоантитела към TSH на щитовидната жлеза. Генетичното предразположение е показано чрез откриването на циркулиращи автоантитела при 50% от роднините на DTZ, честото откриване на HLA DR3 хаплотип при пациенти и честата комбинация с други автоимунни заболявания. Комбинацията от DTZ с автоимунна хронична надбъбречна недостатъчност, диабет тип 1 и други автоимунни ендокринопатии се означава като тип 2 автоимунен полигенлакуларен синдром. Трябва да се отбележи, че жените са болни 5-10 пъти по-често от мъжете, проявата на болестта попада на млада и средна възраст. Наследствената предразположеност под действието на фактори на задействане (вирусна инфекция, стрес и т.н.) води до появата на щитовидните стимулиращи имуноглобулини - LATS фактори (дългодействащ тиреоиден стимулатор, дългодействащ тироиден стимулатор) в организма. Чрез взаимодействие с тироид стимулиращите хормонални рецептори на тироцитите, тироид стимулиращите антитела причиняват увеличаване на синтеза на хормони Т₄ и т₃, което води до възникване на състояние на тиреотоксикоза [2].

Многодидуларен токсичен гущер - развива се с продължителен хроничен йоден дефицит в храната. Всъщност това е една от връзките във веригата на последователни патологични състояния на щитовидната жлеза, които се образуват при условия на йоден дефицит с лека и умерена тежест. Дифузният нетоксичен гущер (DND) навлиза в нодуларния (многоиндуларен) нетоксичен гущер, след което се развива функционалната автономност на щитовидната жлеза, която е патофизиологичната основа на мултииндуларния гърч. При състояния на йоден дефицит, щитовидната жлеза е изложена на стимулиращия ефект на TSH и локалните фактори на растежа, причиняващи хипертрофия и хиперплазия на фоликуларните клетки на щитовидната жлеза, което води до образуването на struma (етап DND). Основата за развитието на възли в щитовидната жлеза е микрохетерогенността на тироцитите - разнообразна функционална и пролиферативна активност на тироидните клетки. Ако йодният дефицит се запази в продължение на много години, стимулирането на щитовидната жлеза става хронично, причинява хиперплазия и хипертрофия в тироидните клетки, които имат най-силно пролиферативна активност. Което води във времето до появата на фокални натрупвания на тироцити със същата висока чувствителност към стимулиращи ефекти. В условията на продължаваща хронична хиперстимулация активното делене на тироцитите и забавянето на този фон на репаративни процеси водят до развитие на активиращи мутации в генетичния апарат на тироцитите, което води до тяхното автономно функциониране. С течение на времето, дейността на автономните тироцити води до намаляване на нивото на TSH и увеличаване на съдържанието на Т₃ и т₄ (фаза на клинично открита тиреотоксикоза). Тъй като процесът на формиране на функционалната автономия на щитовидната жлеза се удължава във времето, тиотоксикозата, индуцирана от йод се проявява в по-старите възрастови групи - след 50 години [3, 4].

Тиротоксикоза по време на бременност. Честотата на тиреотоксикоза при бременни жени достига 0,1%. Основната му причина е дифузен токсичен гущер. Тъй като тиреотоксикозата намалява фертилитета, бременните жени рядко имат тежка форма на заболяването. Бременността често се проявява по време на или след лечение с лекарства за тиреотоксикоза (тъй като това лечение възстановява фертилитета). За да се избегне нежелана бременност, препоръчва се на млади жени с тиреотоксикоза, получаващи тионамиди, да използват контрацептиви.

Токсичен аденом на щитовидната жлеза (болест на Plummer) е доброкачествен тумор на щитовидната жлеза, развиващ се от фоликуларния апарат, автономно хиперпродуктивни тироидни хормони. Токсичен аденом може да възникне в предишно съществуващ нетоксичен възел, поради което възловата гума за еутироиди се счита за рисков фактор за развитието на токсичен аденом. Патогенезата на заболяването се основава на автономна хиперпродукция на тиреоидни хормони чрез аденом, който не се регулира от тироид-стимулиращ хормон. Аденом отделя в големи количества главно трийодтиронин, което води до потискане на производството на тироид стимулиращ хормон. Това намалява активността на останалата част от щитовидната тъкан около аденома.

TSH-секретиращите аденоми на хипофизата са редки; те представляват по-малко от 1% от всички тумори на хипофизата. В типичните случаи тиреотоксикозата се развива на фона на нормални или повишени нива на TSH.

Селективна резистентност на хипофизната жлеза към хормоните на щитовидната жлеза - състояние, при което няма отрицателна обратна връзка между нивото на щитовидните хормони на щитовидната жлеза и нивото на TSH на хипофизата, характеризиращо се с нормално ниво на TSH, значително повишаване на нивата на Т₄ и т₃ и тиреотоксикоза (тъй като чувствителността на други прицелни тъкани към хормони на щитовидната жлеза не се нарушава). Туморът на хипофизата при тези пациенти не се визуализира. Кистическото прималяване и хориокарциномът отделят големи количества хорион гонадотропин (CG). Хорионният гонадотропин, подобно на структурата на TSH, причинява преходно потискане на стимулиращата щитовидната активност на аденохипофизата и повишаване на нивото на свободния Т₄. Този хормон е слаб стимулатор на рецептора на TSH върху тироцитите. Когато концентрацията на хроничен хепатит надхвърли 300 000 единици / л (което е няколко пъти по-голяма от максималната концентрация на хроничен хепатит при нормална бременност), може да се появи тиреотоксикоза. Отстраняването на примамката или химиотерапията на хориокарциномите елиминира тиреотоксикозата. Нивото на хроничен хепатит може значително да се увеличи с токсикозата на бременни жени и да причини тиреотоксикоза [1].

Унищожаване на щитовидната жлеза

Унищожаването на тироидните клетки, в които влизат в кръвта тиреоидни хормони и вследствие на това развитието на тиреотоксикоза, е придружено от възпалителни заболявания на щитовидната жлеза, тиреоидит. Това са предимно преходни автоимунни тироидити (АИТ), които включват безболезнена ("тиха") АИТ, следродилна АИТ и цитокин-индуцирана АИТ. Във всички тези случаи се появяват фазови промени в щитовидната жлеза, свързани с автоимунна агресия: в най-типичния курс фазата на деструктивна тиреотоксикоза се замества от фазата на преходен хипотиреоидизъм, след което в повечето случаи се възстановява функцията на щитовидната жлеза.

След раждането тиреоидит възниква на фона на прекомерна реактивация на имунната система след естествена гестационна имуносупресия (феномен на ребаунд). Безболезнената ("тиха") форма на тиреоидит протича по същия начин като следрода, но само провокиращият фактор е неизвестен, излиза извън допир с бременността. Цитокин-индуцираният тиреоидит се развива след приложение за различни заболявания на лекарствения интерферон [2]. Развитието на тиреотоксикоза е възможно не само при автоимунно възпаление в щитовидната жлеза, но и при инфекциозно увреждане, когато се развие субакутен грануломатозен тироидит. Смята се, че причината за подостър грануломатозен тироидит е вирусна инфекция. Счита се, че причинителите могат да бъдат вирусът Coxsackie, аденовирусите, вируса на паротита, вирусите на ECHO, грипните вируси и вируса Epstein-Barr. Съществува генетична предразположеност към подчинен грануломатозен тиреоидит, тъй като честотата е по-висока при индивиди с HLA-Bw35 антиген. Миалгията, температурата на субфебрила, общото лошо здраве, ларингитът и понякога дисфагията са характерни за продромалния период (продължаващ няколко седмици). Синдром на тиротоксикоза се среща при 50% от пациентите и се проявява в етап на изразени клинични прояви, които включват болка от едната страна на предната повърхност на шията, обикновено излъчваща до ухото или долната челюст от същата страна.

Други причини за тиреотоксикоза

Лекарствената тиреотоксикоза е често срещана причина за тиреотоксикоза. Често лекарят предписва прекомерни дози хормони; в други случаи пациентите тайно приемат прекомерни количества хормони, понякога за да отслабна. T₄- и т₃-секрецията на яйчников тератом (яйчникова струма) и големи хормонално активни метастази на фоликуларен рак на щитовидната жлеза са много редки причини за тиреотоксикоза.

Клиничната картина на синдрома на тиреотоксикоза

Сърдечно-съдова система. Най-важният орган при дисфункцията на щитовидната жлеза е сърцето. През 1899 г., R. Kraus въвежда термина "cardiothyrotoxicosis", която се разбира, като симптом смущения на сърдечно-съдовата система, причинени от токсични ефекти на излишък хормони на щитовидната жлеза, характеризиращ се с развитието на хиперфункция, хипертрофия, дегенерация, инфаркт и сърдечна недостатъчност.

Патогенезата на сърдечно-съдовите нарушения при тиреотоксикоза е свързана със способността на TG да се свързва директно с кардиомиоцитите, осигурявайки положителен инотропен ефект. В допълнение, чрез увеличаване на чувствителността и експресията на адренорецепторите тироидните хормони причиняват значителни промени в хемодинамиката и развитието на остра патология на сърцето, особено при пациенти с исхемична болест на сърцето. Има увеличение на сърдечната честота, увеличаване на обема на инсулта (EI) и минутен обем (MO), ускоряване на кръвния поток, намаляване на общото и периферно съдово съпротивление (OPS), промени в кръвното налягане. Систолното налягане нараства умерено, диастоличният остава нормален или нисък, което води до увеличаване на пулсовото налягане. В допълнение към горепосочената тиреотоксикоза се придружава и повишаване на обема на циркулиращия кръв (БКС) и масата на червените кръвни клетки. Причината за увеличаването на BCC е промяна в серумното ниво на еритропоетин в съответствие с промяната в серумното ниво на тироксина, което води до увеличаване на масата на червените кръвни клетки. В резултат на увеличаването на минутния обем и маса на циркулиращата кръв, от една страна, и намаляването на периферното съпротивление, от друга страна, пулсовото налягане и натоварването на сърцето в диастола се увеличават.

Основните клинични прояви на сърдечно-съдово заболяване при тиреотоксикоза са синусова тахикардия, предсърдно мъждене (ПМ), сърдечна недостатъчност и метаболитна форма на ангина пекторис. В случай на пациент с исхемична болест на сърцето (ИХБ), хипертония и сърдечни дефекти, тиреотоксикозата само ще ускори появата на аритмии. Има пряка зависимост на депутатите от тежестта и продължителността на заболяването. Основната характеристика на синусовата тахикардия е, че тя не изчезва по време на сън и леко физическо натоварване рязко увеличава сърдечната честота. В редки случаи се получава синусова брадикардия. Това може да се дължи на вродени промени или на изчерпване на функцията на синусовия възел с развитието на синдрома на неговата слабост.

Предсърдното мъждене се проявява в 10-22% от случаите, а честотата на тази патология се увеличава с възрастта. При появата на заболяването, предсърдното мъждене е пароксизмално в природата и прогресията на тиреотоксикозата може да се превърне в постоянна форма. При пациенти в напреднала възраст без съпътстваща сърдечно-съдова патология, след междинна резекция на щитовидната жлеза или успешна тиреостатична терапия се възстановява синусов ритъм. В предсърдно мъждене патогенеза важна роля играе електролитен дисбаланс, или по-точно намаляване на вътреклетъчните нива на калий в миокарда, както и намаляване nomotropnoy функция на синусовия възел, което води до неговото изчерпване и преход към анормален ритъм.

Нарушенията на предсърдния ритъм са по-характерни за тиреотоксикозата, а появата на вентрикуларни аритмии е характерна само за тежката форма. Това може да се дължи на по-високата атриална чувствителност към аритмогенните ефекти на TSH в сравнение с вентрикулите, тъй като плътността на бета-адренорецепторите в предсърдната тъкан е преобладаваща. Като правило се наблюдават вентрикуларни аритмии в комбинация с тиреотоксикоза и сърдечно-съдови заболявания. С появата на персистиращ еутироидизъм, те продължават да съществуват [5].

Мускулно-скелетна система. Повишеният катаболизъм води до мускулна слабост и атрофия (тиреотоксична миопатия). Пациентите изглеждат изтощени. Мускулната слабост се проявява при ходене, изкачване на хълм, издигане от коленете или вдигане на тежести. В редки случаи се наблюдава преходна тиреотоксична парализа, която трае от няколко минути до няколко дни.

Повишените нива на тироидни хормони водят до отрицателен минерален баланс с загуба на калций, което се проявява чрез повишена костна резорбция и намалена чревна абсорбция на този минерал. Резорбцията на костната тъкан преобладава над образуването й, поради което се повишава концентрацията на калций в урината.

При пациенти с хипертиреоидизъм се откриват ниски нива на метаболита на витамин D-1,25 (OH) 2D, понякога хиперкалцемия и намаляване на нивото на паратиреоидния хормон в серума. Клинично, всички тези нарушения водят до развитие на дифузна остеопороза. Възможна костна болка, патологични фрактури, колапс на гръбначния стълб, образуване на кифоза. Артропатията при тиреотоксикоза е рядка, като хипертрофична остеоартропатия със сгъстяване на фалангите на пръстите и периозалните реакции.

Нервна система Загубата на нервната система с тиреотоксикоза възниква почти винаги, затова по-рано тя се нарича "невротироидизъм" или "щитовидна невроза". Централната нервна система, периферните нерви и мускулите са включени в патологичния процес.

Излагането на излишък от тироидни хормони води преди всичко до развитието на неврастенови симптоми. Типични оплаквания от повишена възбудимост, безпокойство, раздразнителност, обсесивно страхове, безсъние, има промяна в поведението - неспокойствие, сълзливост, прекомерно двигателна активност, загуба на способността за фокусиране (пациента рязко превключва от една мисъл към друга), емоционална лабилност с промени в настроението от възбуда преди депресията. Истинската психоза е рядка. Синдром на летаргия и депресия, наречен "апатична тиреотоксикоза", обикновено се среща при пациенти в старческа възраст.

Фобските прояви са много характерни за тиреотоксикозата. Често има кардиофобия, клаустрофобия, социална фобия.

В отговор на физически и емоционален стрес се появяват атаки на паника, които се проявяват чрез рязко покачване на пулса, повишено кръвно налягане, бледа кожа, сухота в устата, треперещ тремор и страх от смърт.

Невротичните симптоми на тиреотоксикозата не са специфични и с развитието на заболяването и влошаването им, те изчезват, като отстъпват на тежките органни лезии.

Тремор - ранен симптом на тиреотоксикоза. Тази хиперкинеза се запазва както в покой, така и по време на движенията, а емоционалната провокация увеличава нейната тежест. Треморът улавя ръцете (симптомът на Мари е треперенето на пръстите на изтеглените ръце), клепачите, езика и понякога цялото тяло ("симптом на телеграфния стълб").

Тъй като заболяването се влошава, умората, мускулната слабост, дифузната загуба на тегло, прогресирането на мускулната атрофия. При някои пациенти мускулната слабост достига до крайна степен на сериозност и дори води до смърт. В много редки случаи с тежък хипертиреоидизъм може да настъпи внезапно напада генерализирана мускулна слабост (тиреотоксична хипокалиемичния периодични парализи), вълнуващи мускулите на торса и крайниците, включително дихателната мускулатура. В някои случаи парализата се предхожда от пристъпи на слабост в краката, парестезия и необичайна мускулна умора. Парализата се развива бързо. Такива атаки понякога могат да бъдат единствената проява на тиреотоксикоза. При електромиография при пациенти с периодична парализа се наблюдава полифазия, намаляване на потенциала на действие, наличие на спонтанна активност на мускулните влакна и фасцикулации.

Хроничната тиреотоксична миопатия се развива с дълъг ход на тиреотоксикоза, характеризираща се с прогресивна слабост и умора в проксималните мускулни групи на крайниците, по-често от краката. Има трудности при катерене на стълби, изправяне от стол, пениране на коса. Постепенно развиваща се симетрична хипотрофия на мускулите на проксималните крайници.

Тиротоксичен екзофталмос. Обикновените екзофталмози на тироида винаги се намират на фона на тиреотоксикоза, по-често при жените. Отрязъкът на окото при такива пациенти е широко отворен, въпреки че няма екзофталмос или не надвишава 2 mm. Увеличаването на палпебралната пукнатина се дължи на отдръпване на горния клепач. Други симптоми могат да бъдат открити: когато се гледа, линията на склерата между горната част на клепача и ириса понякога се вижда (симптом на Dalrymple). Когато гледате надолу, понижаването на горния клепач се забавя зад движението на очната ябълка (симптом на Грейфе). Тези симптоми се дължат на увеличаване на тона на гладките мускули, които повдигат горния клепач. Има рядко мигване (симптом на Stellvag), слаб тремор на клепачите, когато са затворени, но клепачите са напълно затворени. Обемът на движенията на екстракуларните мускули не се нарушава, фундусът на окото остава нормален, функциите на окото не страдат. Повторението на окото не е трудно. Използването на инструментални методи за изследване, включително компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс, доказва липсата на промени в меките тъкани на орбитата. Описаните симптоми изчезват на фона на медицинската корекция на щитовидната дисфункция [6].

Очните симптоми на тиреотоксикозата трябва да се различават от независимото заболяване на ендокринната офталмопатия.

Ендокринна офталмопатия (Graves) - заболяване, свързано с лезии на автоимунни произход периорбитални тъкани, които 95% се обединяват с автоимунно заболяване на щитовидната жлеза. Той се основава на лимфоцитна инфилтрация на всички форми на орбитата и ретроорбиталния оток. Основният симптом на офталмопатията на Грейвс е екзофталмос. Едемът и фиброзата на мускулите на очите водят до ограничаване на мобилността на очната ябълка и диплопията. Пациентите се оплакват от болка в очите, фотофобия, лакримация. Поради липсата на затваряне на клепачите, роговицата изсъхва и може да се разболее. Компресирането на оптичния нерв и кератитът може да доведе до слепота.

Храносмилателната система. Потреблението на храна се увеличава, някои пациенти имат ненаситен апетит. Въпреки това пациентите обикновено са тънки. Поради повишената перисталтика, изпражненията са чести, но диарията е рядка.

Репродуктивната система. Тиротоксикозата при жени намалява фертилитета и може да причини олигоморея. При мъжете, сперматогенезата се потиска и силата рядко се намалява. Гинекомастията понякога се отбелязва поради ускореното периферно превръщане на андрогените в естрогени (въпреки високите нива на тестостерон). Тиреоидните хормони повишават концентрацията на глобулина, която свързва половите хормони и по този начин увеличава общите нива на тестостерон и естрадиол; В същото време нивата на лутеинизиращия хормон (LH) и на фоликулостимулиращия хормон (FSH) в серума могат да бъдат или повишени, или нормални.

Метаболизма. Пациентите обикновено са тънки. Анорексията е често срещана при възрастните хора. Напротив, някои млади пациенти имат повишен апетит, така че те да наддават на тегло. Тъй като хормоните на щитовидната жлеза повишават производството на топлинна енергия, топлопредаването се увеличава благодарение на изпотяване, което води до лесна полидипсия. Много от тях не толерират топлината. При пациенти с инсулино-зависим захарен диабет с тиреотоксикоза се увеличава нуждата от инсулин.

Тироидната жлеза обикновено се увеличава. Размерът и консистенцията на гърдата зависи от причината за тиреотоксикоза. В хиперфункционалната жлеза се увеличава кръвния поток, което предизвиква появата на местен съдов шум.

Тиротоксичната криза е рязко обостряне на всички симптоми на тиреотоксикоза, което е сериозно усложнение на основното заболяване, придружено от хиперфункция на щитовидната жлеза (в клиничната практика това е, по правило, токсичен гърч). Следните фактори допринасят за развитието на кризата:

• продължителна липса на лечение за тиреотоксикоза;
• интеркурентни инфекциозни и възпалителни процеси;
• тежко умствено увреждане;
• значителна физическа активност;
• хирургическо лечение от всякакъв характер;
• лечение на токсичен гърч с радиоактивен йод, както и хирургично лечение на заболяването, ако не е постигнато преди това еутироидно състояние; в този случай, в резултат на масовото унищожаване на щитовидната жлеза, в кръвта се отделя голямо количество хормони на щитовидната жлеза.

Патогенезата на кризата е прекомерното навлизане на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта и тежките токсични увреждания на сърдечно-съдовата система, черния дроб, нервната система и надбъбречните жлези. Клиничната картина се характеризира с остра възбуда (до психоза с илюзии и халюцинации), която впоследствие се заменя със слабост, сънливост, мускулна слабост, апатия. При изследване: лицето е рязко хиперемично; очи широко отворени (маркирани exophthalmos), мигащи редки; обилно потене, по-нататък заменено със суха кожа поради изразена дехидратация; кожата е гореща, хиперемична; висока телесна температура (до 41-42 ° C). Високото систолично кръвно налягане (BP), диастолното кръвно налягане се намалява значително, с широко разпространена криза, систолното кръвно налягане пада рязко, възможно е развитие на остра сърдечно-съдова недостатъчност; тахикардия до 200 удара на минута се превръща в предсърдно мъждене; диспептични разстройства се увеличават: жажда, гадене, повръщане, хлабав изпражнения. Увеличаването на черния дроб и развитието на жълтеница са възможни. По-нататъшното прогресиране на кризата води до загуба на ориентация, симптоми на остра надбъбречна недостатъчност. Клиничните симптоми на криза често се увеличават в рамките на няколко часа. В кръвта TSH не може да бъде определено, нивото на Т₄ и т₃ много висок. Наблюдава се хипергликемия, повишават се стойностите на уреята и азота, киселинно-базовите промени в състоянието и електролитния състав на кръвта - нивото на калий се повишава, натрийът намалява. Левкоцитозата с неутрофилна промяна вляво е характерна.

диагностика

Ако се подозира тиреотоксикоза, изследването включва два етапа: оценка на функцията на щитовидната жлеза и откриване на причината за повишаване на хормоните на щитовидната жлеза.

Оценка на функцията на щитовидната жлеза

1. Общи положения T₄ и безплатно t₄ повишена при почти всички пациенти с тиреотоксикоза.

2. Често Т.₃ и безплатно t₃ също повишени. При по-малко от 5% от пациентите само общ Т е повишен.₃, докато общите t₄ остава нормално; тези държави се наричат ​​Т₃-тиреотоксикоза.

3. Основното ниво на TSH е значително намалено или TSH не се открива. Проба с тиролиберин е по избор. Основното ниво на TSH се понижава при 2% от възрастните хора с еутироидизъм. Нормално или повишено основно ниво на TSH спрямо повишени нива на общо T₄ или общ t₃ означава тиреотоксикоза, причинена от излишък на TSH.

4. Тиреоглобулин. Увеличаването на серумния тиреоглобулин се открива при различни форми на тиреотоксикоза: дифузен токсичен гущер, субакутен и автоимунен тироидит, многоиндуларен токсичен и нетоксичен удар, ендемичен гърч, рак на щитовидната жлеза и неговите метастази. Нормален или дори намален серумен тироглобулин е характерен за медуларен рак на щитовидната жлеза. При тиреоидит концентрацията на тиреоглобулин в серума може да не съответства на степента на клиничните симптоми на тиреотоксикоза.

Съвременните лабораторни методи позволяват да се диагностицират два варианта на тиреотоксикоза, които често са етапите на един процес:

• субклинична тиреотоксикоза: характеризираща се с намалени нива на TSH в комбинация с нормални нива на свободен Т₄ и безплатно t₃.
• явната (явна) тиреотоксикоза се характеризира с намаляване на нивото на TSH и повишаване нивото на свободната Т₄ и безплатно t₃.

5. Абсорбция на радиоактивен йод (I 123 или I 131) от щитовидната жлеза. За оценка на функцията на щитовидната жлеза е важно да се проведе тест за абсорбция на малка доза радиоактивен йод в продължение на 24 часа. 24 часа след поглъщането на доза I 123 или I 131, улавянето на изотопа се измерва чрез щитовидната жлеза и след това се изразява като процент. Трябва да се има предвид, че абсорбцията на радиоактивен йод значително зависи от съдържанието на йод в храната и в околната среда.

Състоянието на йодния басейн на пациента се отразява различно в резултатите от измерването на абсорбцията на радиоактивен йод при различни заболявания на щитовидната жлеза. Хипертироксемията с високо усвояване на радиоактивен йод е характерна за токсичния гръклян. Има много причини за хипертироксемия на фона на ниско количество радиоактивно поемане на йод: излишък от йод в организма, тиреоидит, приема на тиреоиден хормон, ектопичен тироиден хормон. Следователно, когато високото съдържание на хормони на щитовидната жлеза в кръвта се открие на фона на ниско улавяне на I 123 или I 131, е необходимо да се извърши диференциална диагноза на заболяванията (Таблица 2) [7].

Видове тиреотоксикоза

Излишното състояние на организъм, пренаситен с тиреоидни хормони, се нарича тиреотоксикоза. Пропуските в работата на всеки орган водят до непосредствени последици. Излишъкът от тиреоиден хормон организира неправилната работа на нервната, храносмилателната, имунната, сърдечно-съдовата, ендокринната система. Тироидните хормони (тироксин и трийодотиронин) са основните хормони на щитовидната жлеза. Тяхната висока концентрация провокира ускоряване на метаболизма, дава допълнителен товар на опорно-двигателния апарат.

Какво представлява тиреотоксикозата на щитовидната жлеза?

Тиротоксикозата е колективна концепция, състояние, което възниква в резултат на редица причини. Основната причина за тиреотоксикоза е повишената активност на щитовидната жлеза, нейната хиперфункция. Придружен от такива заболявания: дифузен токсичен удар на гърдата (базирана болест) или мултииндолен (нодуларен) гопир.

За базедовой заболяване се характеризира с разширена щитовидна жлеза, синтезирайки постоянен излишък. В 80% от случаите, токсичният гърч е причината за образуването на състояние на тиреотоксикоза. Това е наследствено.

Многоиндукуларният удар е показателен за наличието на възли в щитовидната жлеза, които стимулират още по-голямо производство на хормона. Това е следствие от йоден дефицит в организма.

По-рядко се наблюдава тиреотоксикоза поради възпаление на щитовидната жлеза. Жлезата може да се възпали след вирусни инфекции.

Ярогенен териотоксикоза или изкуствено. Възникването на това състояние е възможно при неправилен прием на тиреоидни хормони под формата на лекарства.

Тиротоксикозата е автоимунен синдром. В края на краищата ендокринната и имунната система са много тясно свързани. Автоимунното състояние е състояние, при което имунитетът започва да произвежда антитела срещу клетките на тялото. Тиротоксикозата принадлежи към третия тип автоимунен синдром, който се характеризира с нарушение на щитовидната и панкреатичната жлеза. Обратният процес - дефицитът на тиреоиден хормон се нарича хипотиреоидизъм.

Класификацията на тиреотоксикозата е проста. Има три форми, в зависимост от симптомите на симптома.

Manifest theriotoksikoz принадлежи към леката форма на болестта, първият етап. Работата на щитовидната жлеза е прекомерна, но няма явни симптоми.

Подклиничната тиреотоксикоза, лечението на която е задължителна, симптомите са следните:

• прорезите на очите са увеличени, оток на клепачите, се появява състоянието на изпъкнали очи;
• възниква недостиг на въздух;
• има високо ниво на кръвното налягане, недостатъчна работа на сърдечния мускул, леко увеличение на сърдечната честота;
• загуба на тегло и постоянна умора;
• депресия, разстройство на съня;
• безплодие и аменорея при жените, мъжко импотентност.

Субклиничната тиреотоксикоза има умерена тежест.

Тежка форма е възможна в резултат на пренебрегване на вече изразени симптоми. На този етап има сериозни нарушения на отделните органи и телесни системи. Има много значителна загуба на тегло, високо кръвно налягане, действителната загуба на ефективност. В случай на тератоксикоза на тази форма, се показва лъчение.

Географската токсикоза е временно състояние, което се проявява по време на бременност. Също така се нарича преходно. Симптомите на това състояние се появяват в началото на бременността и са подобни на стандартната токсикоза на бременни жени. Не се открива заболяване на щитовидната жлеза и увеличение на титъра на антителата.

Следродилната тиреотоксикоза се проявява активно няколко месеца след раждането на детето. По това време активността на щитовидната жлеза се увеличава за кратко време. След половин година отново пада, жлезата е в състояние на хепатит. В рамките на няколко месеца нивото на производство на хормони се нормализира.

Характеристики на курса и лечение на явна тиреотоксикоза

Проявяването на тиротоксикоза по своята същност не е толкова отделно заболяване, колкото синдром, който се проявява при някои видове тиреоидни лезии. По принцип, появата на това състояние се дължи на прекомерно повишена секреция на тиреоидни хормони от щитовидната жлеза, която на свой ред засяга отделни органи и структури, което води до появата на клинични и визуални признаци.

Проявяването на тиротоксикоза е синдром, който се проявява при някои видове тиреоидни лезии.

Това състояние е доста сериозно и може да доведе до развитие на тиреотоксични кризи и впоследствие до кома. Ето защо е необходимо да се разбере правилно динамиката на появата на патологичния процес, причините, които могат да го причинят, както и ключовите точки в лечението.

Динамика на патологичния процес

За да има добро разбиране на всички тънкостите на патологичните промени при явна тиреотоксикоза, първо трябва да се разберат добре нормалните процеси на образуване и секреция на хормони в щитовидната жлеза.

При отсъствие на патологични процеси в нормално състояние, щитовидната жлеза синтезира такива важни хормони като трийодотиронин (ТЗ) и тироксин (Т4).

Триодотиронинът е основният хормон на щитовидната жлеза и засяга почти всички органи и техните системи в човешкото тяло. Всъщност трийодтиронинът влияе върху процесите на катаболизъм в организма: под действието му се проявява активно разцепване на протеини и освобождаване на енергия. Освен това действа и подобрява растежа на костите, мускулната маса, стимулира сърдечно-съдовата система на органите и нервната система. С прости думи, трийодтиронинът е главният "ускоряващ" хормон в човешкото тяло. Тироксинът е прекурсор на трийодтиронин, неговата "подготовка" в тялото, от която се образува Т3.

Йодът е източник на хормоните трийодотиронин и тироксин.

Триодотиронинът и тироксинът се образуват от йодни молекули. За това йодът от храната влиза в чревния тракт през стомашно-чревния тракт, абсорбира се и се превръща в йодиди. Йодидите се доставят в щитовидната жлеза, там се окисляват до молекулен йод, който се свързва със същото съединение с аминокиселината тирозин. В бъдеще това съединение се подлага на специални оксидативни процеси и се превръща в Т3 и Т4. След това тези хормони не влизат незабавно в тялото, а се натрупват в отделни структурни единици на щитовидната жлеза - нейните фоликули.

Какво представлява тиреотоксикозата?

Появата на тиреотоксикоза не се счита за отделна болест, тъй като е синдром, който се проявява при различни патологии на щитовидната жлеза. Развитието на това състояние най-често се дължи на повишена органна активност, при която има повишение на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта. Патологията допринася за нарушаването на функциите на вътрешните органи, което води до появата на клинични и диагностични симптоми.

Причини за проблема

Има много фактори, допринасящи за развитието на явна тиреотоксикоза. Най-често срещаните сред тях са:

• дифузен токсичен гущер;
• автоимунен тироидит;
• тиреотоксикоза на бременни жени;
• доброкачествени и злокачествени тумори на щитовидната жлеза;
• травма на хипофизната жлеза;
• неконтролирано лечение.

Най-честата причина за повишаване на нивата на тиреоидни хормони е токсичен гърч. Рискът от развитие на синдрома на Грейвс се свързва основно не с генетично предразположение, а с експозиция на външни фактори:

• излагане на радиация;
• опасна работа;
• настаняване в неблагоприятни условия на околната среда.

Симптоми на явна тиреотоксикоза

Клиничната картина на заболяването е свързана с ефектите на тироксин и трийодтиронин върху органи и тъкани, които са чувствителни към тях.

Симптомите са разделени на явна и диагностична.

Първите включват:

1. Нарушаване на терморегулацията. Пациентът страда от прекомерно изпотяване, горещи вълни. Такъв човек не може да носи ръкавици или шапка през зимата, за него е трудно да бъде в запушени помещения.
2. Неврологични нарушения. Пациентът често променя настроението, реагира негативно на всяка ситуация. Възможно е да има миризми на неоправдана агресия. Вродените форми на тиреотоксикоза могат да доведат до развитие на кретинизъм.
3. Признаци за увреждане на сърдечно-съдовата система. Сърдечният ритъм става по-чести, възникват неизправности в ритъма.
4. Остър загуба на тегло с обичайната природа на силата. Пациентът се оплаква от повишен апетит, диария и обща слабост.
5. Влошаване на кожата, ноктите и косата.

Диагностичните признаци на явна тиреотоксикоза се откриват при изследване на пациента от ендокринолог. Те включват:

1. Екзофталмос - изразена изпъкналост на очните топки.
2. Симптом Мари (тремор на горните крайници). Установен чрез разтягане на ръцете.
3. Очни признаци. Пациентът има широко отворени очи, рядко мига. Когато погледнете нагоре, се появява ярка ивица, която е част от склерата между роговицата и уголемения клепач.

диагностика

За да се идентифицира явната тиреотоксикоза, използвайте:

1. Изследване на пациента. Целта е да се оценят външните признаци на патологичното състояние.
2. Кръвен тест за стимулиращи хормоните на щитовидната жлеза Тиротоксикозата се доказва от повишаване на нивата на тироксин и трийодтиронин на фона на намаляване на броя на TSH.
3. Ултразвук на щитовидната жлеза. Използва се за оценка на структурата на тялото, идентифициране на доброкачествени и злокачествени тумори. При тиреотоксикозата най-често се открива дифузна или фокална пролиферация на тироидна тъкан.
4. Радиоизотопно сканиране. Диагностичен метод, базиран на въвеждането на радиоактивен йод. Изследването помага да се определи естеството на възлите, да се изключи или да се потвърди автономността на техните функции.
5. Ясна биопсия на иглата. Предлага тъканна проба за по-нататъшно хистологично изследване. Процедурата е предписана за откриване на големи възли.
6. CT сканиране или ЯМР на мозъка. Използва се в случаи на предполагаеми наранявания или подуване на хипофизната жлеза.

Как да се лекува явна тиреотоксикоза

Режимът на лечение за явна тиреотоксикоза при мъже и жени включва:

1. Приемане на тиреостатици (Тирозол, Мерказолил). Симптомите на патологичното състояние изчезват при инжектирането на лекарствата, но те се връщат след отмяната. Лекарствата предотвратяват увеличаването на синтеза на тиреоидни хормони, намаляват чувствителността на тялото към тях.
2. Използване на средства за симптоматично лечение. С цел нормализиране на функциите на сърдечно-съдовата система. Пропранололът, Atenolol и Bisoprolol намаляват сърдечната честота и кръвното налягане.
3. Хирургическа интервенция. Най-често се предписва междинна резекция, при която се отстранява по-голямата част от жлезата. Операцията може да допринесе за развитието на хипотиреоидизъм, така че да се извършва само след задълбочен преглед.

Радиоактивната йодна терапия е безопасен и ефективен метод за елиминиране на тиреотоксикоза. Той е показан за възрастни пациенти с дифузна или нодуларна брадичка, доброкачествени и злокачествени тумори. Йодът, който навлиза в тялото, се натрупва в най-активните части на щитовидната жлеза и унищожава тъканите.

Тиротоксикоза на щитовидната жлеза: какво представлява, лечение, симптоми, причини, признаци

Според определението за Американската асоциация на ендокринолозите, тиреотоксикозата е всяко клинично състояние, причинено от прекомерно високи нива на тиреоидни хормони в тъканите.

Тиротоксикозата е по-рядка от хипотиреоидизма и може да се появи и в субклинична форма. Преобладаването на клинично значима тиреотоксикоза в САЩ е 0,5%, а субклиничната - 0,7%.

Какво представлява тироидната токсичност на щитовидната жлеза

Тиротоксикозата е излишък на тиреоидни хормони. Подобно на хипотиреоидизма, това не е независима диагноза. Става дума за синдром на тиреотоксикоза, т.е. за комплекса от симптоми, характерни за излишък на тиреоидни хормони.

Термините "хипертиреоидизъм" и "тиреотоксикоза" са подобни, но не идентични. Говорейки за хипертиреоидизъм, имаме предвид повишена активност на щитовидната жлеза. Говорейки за тиреотоксикоза, имаме предвид всяка ситуация, когато в кръвта има излишък от хормони на щитовидната жлеза. Хипертиреоидизмът е най-честата, но не и единствената причина за тиреотоксикоза.

Твърде трудно ли е? Само на пръв поглед. Ние ще разберем в ред.

Тиротоксикозата може да доведе до дисфункция на други ендокринни жлези, особено за надбъбречната кора. Хипокортикоидизмът в острия стадий може да доведе до смъртта на пациента дори при зъбна намеса.

Причината за тиреотоксикоза на щитовидната жлеза

Всички причини за тиреотоксикоза могат да бъдат разделени на три групи:

1. Подобряване на щитовидната жлеза, хиперпродукция на тиреоидни хормони (болест на Graves-Basedow, функционална автономия на щитовидната жлеза).
2. Увреждане (разрушаване) на тироидните фоликули с освобождаването на съдържанието им в кръвния поток.
3. Предозиране на лекарства за хормона на щитовидната жлеза.

Във всички случаи нивото на Т нараства в кръвния поток.₄ и т₃, което води до същата клинична картина - синдром на тиреотоксикоза.

Дифузен токсичен гущер

Причината за тиреотоксикоза е дифузен токсичен гущер. Пациентите произвеждат стимулиращи тироиди антитела. Освен разширяването на щитовидната жлеза и свръхсекрецията на Т4 и Т3 се наблюдава офталмопатия, по-рядко - кожни лезии. Проследено генетично предразположение към болестта. Дифузен токсичен удар може да възникне след раждане, инфекция или в резултат на травма, въпреки че точната причина за заболяването не е известна.

Използвайки методи за лъчева диагностика (ултразвук, MRI), офталмопатията може да бъде открита при 50% от пациентите, но след преглед този симптом се забелязва по-рядко. Типично за тиреотоксично погледа и широко отворени (зяпащи) очи, дължащи се на повишен симпатичен тон. Ексфталмос и периорбитален оток, специфични за дифузен токсичен гущер. Те се причиняват от увеличаване на съединителната тъкан и ребробулбарното влакно, което може да доведе до диплопия. Перпериталната съединителна тъкан и мускулите на очите преминават лимфоцитна инфилтрация. Те предполагат директен токсичен ефект на TSH върху тъканта на орбитата, тъй като те съдържат рецептори за TSH. Поради значителни увреждания на очите трябва да се направи консултация с офталмолог.

Предмибилната михедема се характеризира с подуване на предната повърхност на долната част на крака и хиперпигментирани папули или плаки, повдигнати над повърхността на кожата. Този симптом се проявява при 1-2% от пациентите и се комбинира с тежката офталмопатия на Грейвс. Хистологичното изследване разкрило лимфоцитна инфилтрация на дермата и локално натрупване на глюкозаминогликани. В ранните етапи локалните кортикостероиди са ефективни.

Многодедуларен токсичен гущер и токсичен тироиден аденом

При повечето пациенти се открива соматична активираща мутация на гена, кодиращ TSH рецептора. Откриването на токсичен аденом на щитовидната жлеза позволява да се изключи рак на тази локализация.

Тиротоксикоза, причинена от йодни препарати

Тиротоксикозата, причинена от йод, обикновено се проявява при пациенти с лекувани нотоксични точици, които приемат голямо количество йодсъдържащи лекарства. Болестта се среща предимно в области с йоден дефицит, но е възможно и когато консумацията на този микроелемент е достатъчна. Йодът повишава секрецията на тиреоидни хормони до тиреотоксикоза. Йодната тиреотоксикоза е също така последица от употребата на радиоактивни агенти, приемащи амиодарон или големи количества йодсъдържащи хранителни добавки.

Вторична тиреотоксикоза

Рядка причина за тиреотоксикоза е тиротропинома (аденом на хипофизата, който отделя TSH). Тя се характеризира с клинична картина на тиреотоксикоза, включително гуша.

Симптоми и признаци на тиреотоксикоза на щитовидната жлеза

• Нервна система Емоционална нестабилност, невъзможност за концентрация, безсъние, дребен тремор поради повишена чувствителност към катехоламини, хиперрефлексия.
• Сърдечно-съдова система. Наблюдавана тахикардия и повишен сърдечен дебит. Пациентите често се оплакват от сърцебиене; в 10% от случаите се наблюдава атриална фибрилация. Препоръчва се да се предписват антикоагуланти за всички такива пациенти, за да се предотврати удар, до компенсиране на тиреотоксикозата. Други препоръчват употребата на тези лекарства само при пациенти в старческа възраст или при пациенти със сърдечни заболявания.
• Мускулно-скелетна система. Слабостта на проксималните мускули се появява при вдигане или изправяне. Понякога тиреотоксикозата се придружава от хипокалиема периодична парализа, която е по-често при азиатците. При продължителна, нелекувана тиреотоксикоза, костната резорбция се увеличава и костната плътност намалява.
• Vision. Оптичната пукнатина се разширява значително поради увеличения симпатичен тон. Има закъснение на долния клепач, когато гледате надолу и нагоре - когато търсите. Симптомите на Graves Офталмопатия са обсъдени по-горе.
• Стомашно-чревен тракт. Поради повишената перисталтика често се случва изпражненията. Младите хора понякога имат парадоксално наддаване на тегло.
• Кожа. Кожата е топла и влажна, върху повърхностите на флексора на предмишницата необичайно кадифена и гладка. Възможно изтъняване и загуба на коса, поне - онихолиза.
• Репродуктивна система. Жените често имат олигоменорея или аменорея. Когато тиреотоксикозата повишава нивото на SHBG, в резултат на което серумното ниво на общия естрадиол се повишава и нивото на свободния естрадиол намалява до долната граница на нормалното. Намаленото увеличение на LH в средния цикъл може да причини менструални нарушения. При мъжете увеличаването на нивото на SHBG води до намаляване на серумната концентрация на свободен тестостерон, което понякога води до импотентност.
• Тиротоксикоза при пациенти в старческа възраст. При възрастните хора има апатична форма на тиреотоксикоза, при която адренергичните симптоми са леки. Основните прояви са необяснима загуба на тегло и предсърдни тахиаритмии.
• Чести симптоми: подферилна, повишен апетит, загуба на тегло, мускулна слабост, изпотяване, гореща тънка влажна кожа, загуба на коса, тънки крехки нокти.

Симптомите на хипертиреоидизъм (хипертиреоидизъм) размери на щитовидната жлеза на разширяване, exophthalmos, така наречените "отблясъците" (клепачното фисури широки, светли очи, рядко мигат), повишена сърдечна честота, сълзливост, нервност, безсъние, загуба на тегло, въпреки добър апетит, умора, лоша толерантност към високи околни температури. В случай на съмнение, че пациентът има това заболяване (състояние на субкомпенсация), се препоръчва консултация с ендокринолог, за да се реши безопасността на амбулаторното лечение. В случай на отказ на пациента да се консултира с лекуващия лекар, отказът се подава в съответствие със съвременното законодателство.

Симптомите на тиреотоксична криза (декомпенсация): тежка мускулна слабост, повишена температура, обилно изпотяване, главоболие, повишено кръвно налягане, гадене, повръщане, диария, поява на сърдечни аритмии (обикновено предсърдно мъждене). Ако тези симптоми са налице, рутинната дентална терапия трябва да бъде отложена. Спешна стоматологична помощ - само в болницата.
Провеждайте медикаменти със успокоителни средства. За целите на анестезията се използват анестетици, които не съдържат епинефрин (Mepivastezin) или които съдържат минимална доза от 1: 200,000 (Uubetesin).

Диагностика и диагностика на тиреотоксикоза на щитовидната жлеза

Тиротоксикозата може да бъде приписана на т. Нар. "Трамвайна диагноза". Какво означава това? Външните прояви на болестта са толкова ярки, че случайно, когато пациентът вижда в тълпата (в обществения транспорт), лекарят прави една непогрешима диагноза накратко.

Тиротоксикозисният синдром е пълен антипод на синдрома на хипотиреоидизъм. Това са две противоположни състояния, които могат да бъдат сравнявани според принципите на "студено - горещо", "сухо - влажно", "бавно - бързо".

Подобно на хипотиреоидизма тиреотоксикозата може да бъде субклинична и явна.

Субклиничната тиреотоксикоза се характеризира с ниски TSH и нормални нива на Т.₄ БЕЗПЛАТНО. и т₃ БЕЗПЛАТНО. Няма ясни признаци на тиреотоксикоза в това състояние. Това не е "диагностика на трамваи".

Явна тиреотоксикоза има изразена клинична картина, при която TSH е много ниска, и Т₄ БЕЗПЛАТНО. и / или Т₃ БЕЗПЛАТНО. увеличен. В този случай можем да говорим за "диагностиката на трамваите".

Обикновено след такова начало на разговор между лекар и пациент се появява доверен контакт, който е особено важен с тиреотоксикоза, защото с този синдром характерът става грозен, капризен и абсурден.

Раздразнителност, сълзи, раздразнителност, раздразнение са често срещани спътници на тиреотоксикозата. Това не е по вина на пациента, а болестта е виновна.

Подобно на хипотиреоидизма, тиреотоксикозата засяга всички органи и системи. Вече сте разбрали, че патологичните симптоми на тиреотоксикозата са радикално противоположни на симптомите на хипотиреоидизъм.

Диагнозата се основава на симптомите, както и на резултатите от лабораторните тестове. Лабораторните изследвания обикновено включват определяне на серумните нива на TSH, свободните Т4 и Т3 или общо (в препоръките на Американската асоциация по ендокринология 2011 г., на такава липса на стандартизация на измерването на свободен Т3 за разлика от Т4). Степента на увеличение на нивата на ТЗ и Т4 зависи от заболяването. При дифузен токсичен гущер и токсичен аденом, нивото на ТЗ обикновено е по-високо от нивото на Т4 поради стимулирането на превръщането на Т4 в ТЗ в щитовидната жлеза.

Диагностика на тиреотоксикоза само въз основа на намалено ниво на TSH.

Откриването на ниско ниво на TSH по себе си не може да бъде основа за установяване на диагноза тиреотоксикоза и особено за назначаване на тиреостатици. При разкриване на ниско ниво на TSH, лекарят трябва предварително да я изследва - определението за свободни фракции Т4 и Т3. След това става ясно дали имаме работа с ясна тиреотоксикоза (включително Т3 тиреотоксикоза) или със субклинична тиреотоксикоза. Ако при откриване на очевидна тиреотоксикоза следващата стъпка е да се търси причината за нея, тогава субклиничната тиреотоксикоза не винаги изисква активни действия от страна на лекаря.

Освен това при пациенти със сериозно състояние, които по някаква причина изключват тиреотоксикоза, ниско ниво на TSH често се свързва с така наречения синдром на патологията на щитовидната жлеза (виж по-долу). При определянето на нивото на свободния Т4 при тези пациенти е нормално или ниско.

Широкото грешка - диагностика на дифузно токсичен гуша при всички пациенти с хипертиреоидизъм без възли в жлеза, и термините "тиреотоксикоза" и "DTZ" се считат за синоними. Въпреки факта, че "болестта - наистина най-честата причина за хипертиреоидизъм, при липса на ендокринна офталмопатия (EOP, което ви позволява да се установи диагнозата на Базедова болест на Грейвс, без допълнителни изпити), е необходимо да се изключат други причини за това.

Припомнете си, че изследването на алгоритъм пациент с тиреотоксикоза поема диференциална диагноза на пациента без изображение усилване използване сцинтиграфия и / или определяне на нивото на антитела (АТ) на TSH рецептора. Невежеството на този алгоритъм или неговата неспособност да доведе до неразумно назначаване на тиреостатици с деструктивна тиреотоксикоза. Изключенията са случаи на клинично и лабораторно експресирана тиреотоксикоза, продължаваща повече от три месеца, или повтарящи се след прекъсване на тиреостатиката. Този курс е типичен за DTZ.

Липса на диференциална диагноза при йод-индуциран и цитокин-индуциран тиреоидит.

При идентифицирането на тиреотоксикоза е важно да се събере анамнеза за свързаните с това заболявания и получената терапия. Броят на пациентите, получаващи антиаритмична терапия с лечение с амиодарон или цитокин, нараства (главно поради антивирусната терапия на хепатит В и С), както и броят на процедурите, при които се използват йодсъдържащи контрастни вещества. Всички тези пациенти имат повишен риск от дисфункция на щитовидната жлеза, включително развитие на тиреотоксикоза, но такава тиреотоксикоза може да бъде както разрушителна, така и автоимунна. Тъй като тактиката за тези състояния е фундаментално различна, за диференциална диагноза трябва да се използва сцинтиграфия на щитовидната жлеза и ако не може да се извърши, трябва да се използва определянето на AT ниво на rTTG.

Определяне на нивото на антителата срещу тиреороксидазата и тиреоглобулина при тиреотоксикоза и погрешната диагноза автоимунен тироидит с тяхното нарастване.

Индикациите за определяне на нивото на АТ до тиреороксидазата (ТРО) и тигроглобулин (TG) са доста тесни. Определянето им при пациент с тиреотоксикоза не е подходящо, тъй като резултатът не представлява клинично значение. Увеличаването на нивото на AT до TPO не е специфичен признак на автоимунен тироидит (AIT). Нивото на AT до TPO и TG може да бъде високо във всяка автоимунна лезия на жлезата (болест на Грейвс, следродилен / безшумен тироидит, подостър тироидит, AIT). Лошо диагностициране на АИТ при болестта на Грейвс води до неадекватно лечение на последната (кратки курсове на тиреостатиката, очакваща тактика, отказ от радикално лечение).

Скринингът за хипотиреоидизъм при бременни жени се среща често в нашата страна. За съжаление често определянето на TSH и свободния Т4 се извършва твърде късно (във втория и дори в третия триместър), когато корекцията на хипотиреоидизма вече не е толкова важна. С навременното определяне на TSH и свободния Т4 (с период на бременност от 8-12 седмици) е важно правилно да се интерпретират получените резултати. Спомнете си, че граничната точка за хипотиреоидизъм при бременни жени в този период друга, а долната граница на нормата не съществува, тъй като често в здрави бременни TSH е под референтната граница за не-бременна, и свободния Т4 може леко да превишава тези граници. Невежеството на тези признаци води до свръхдиагностика на DTZ при бременни жени, погрешно назначаване на тиреостатици и дори препоръки за аборт.

Късна диагноза / липса на диагноза при пациенти в старческа възраст.

Както е добре известно, тиреотоксикозата при пациенти в старческа възраст не е толкова ярка и често е ограничена до сърдечни прояви, немотивирана загуба на тегло и промени в настроението. Тъй като в напреднала възраст сърдечната недостатъчност и сърдечните аритмии, когнитивните увреждания и промените в телесното тегло са често срещани по други причини, диагнозата тиреотоксикоза може да се забави с години. Особено важно е да не забравяме изключването на тиреотоксикоза при пациенти в напреднала възраст с предсърдно мъждене.

Субклинична тиреотоксикоза

Подклиничната (скрита) тиреотоксикоза е състояние, при което нивото на TSH се редуцира, нивата на Т4 и Т3 остават в рамките на нормалния диапазон и клиничните признаци на тиреотоксикоза са леки или липсват. Лечението е показан, ако е налице риск от развитие на клинично хипертиреоидизъм, се наблюдават предсърдните тахиаритмии (или са изложени на повишен риск от развитие), загуба на тегло и други симптоми на хипертиреоидизъм, както и намаляване на костната плътност. Показано е, че при субклинична тиреотоксикоза се увеличава риска от предсърдно мъждене.

При жени в постменопауза, които не получават менопаузална хормонална терапия, субклиничната тиреотоксикоза спомага за развитието на остеопороза и фрактури. Лечението е показано в присъствието на предсърдни тахиаритмии, остеопороза или остеопения, необяснима загуба на тегло и други симптоми на тиреотоксикоза. За да се нормализира нивото на TSH, се предписват антитронични лекарства. С добър ефект от лечението се препоръчва лечение с радиоактивен йод. Вероятността за ремисия е около 30%, но с по-лесен ход на заболяването може да е по-висока.

Лечение на тиреотоксикоза на щитовидната жлеза

Цел на тиреостатиката при деструктивна тиреотоксичност.

Обикновено тази грешка се дължи на неправилна диагноза, когато всички пациенти със синдром на тиреотоксикоза са диагностицирани с DTZ. Има обаче погрешна практика за предписване на малки дози тиреостатици при деструктивна тиреотоксичност. Спомнете си, че в унищожаване на thyrocytes тиреотоксикоза никога не е дълъг, той позволи на собствената си и не искат да бъде назначен тиреостатици като хиперактивност tireotsitov не придружени от сериозни рискове за пациента не е така. Максимумът, който може да се изисква в тиреотоксичната фаза на различни тироидити, е назначаването на β-блокери за кратко време за облекчаване на симптомите (сърцебиене, тремор); с подостър тироидит и амиодарон-индуцирана тиреотоксикоза тип 2, са показани глюкокортикоиди.

Назначаване на тиреостатици при откриване само на намалена TSH.

Ниско TSH с нормални нива на периферни тиреоидни хормони може да възникне при субклинична тиреотоксикоза (DTZ дебют, деструктивен тиреоидит, субкомпенсирана функционална автономия). Откриването на редуцирани TSH предполага определяне на свободните T4 и TZ, при нормално ниво е необходимо отново да се определи функцията на щитовидната жлеза след 2-3 месеца. При жени в репродуктивна възраст не бива да забравяте за възможна бременност, за която жената все още не е наясно. Ако субклиничната тиреотоксикоза персистира, възможно е да се търси причината за нея, преди всичко субклиничният стадий на DTZ и субкомпенсираната функционална автономия. За тази цел предписвайте сцинтиграфия на щитовидната жлеза; възможно е да се определи нивото на AT към rTTG. Понастоящем няма убедителни доказателства, че лечението на субклинична тиреотоксикоза е от някаква полза, но сърдечно-съдовата заболеваемост при пациенти със субклиничен хипертиреоидизъм значително се повишава. Следователно, тактиката на наблюдение не се препоръчва във всеки случай; определянето на тиреостатици се препоръчва при пациенти с постоянно намалени нива на TSH при следните състояния: възраст над 65 години, висок риск от остеопороза, клинично изразени симптоми на тиреотоксикоза. Оценката на функцията на щитовидната жлеза при тежко болни пациенти трябва да се извършва съгласно стриктни указания; ако е възможно, препоръчва се определянето на TSH да бъде отложено до възстановяване или компенсиране на основното заболяване.

Устойчивата употреба на консервативна терапия при рецидивираща имуногенна тиреотоксикоза.

Relapse DTZ е показател за радикално лечение.

Пулсиращ тиреостатици цел в продължение на много години, а след това те да бъдат отменени "преди следващия рецидив", доста често в нашата страна, и рано или късно да доведе до усложнения, висцерални на хипертиреоидизъм и увреждане на пациента.

За съжаление, RHS остава недостъпен метод за лечение в нашата страна. Специализираните центрове са малко, разходите за лечение са високи. Повечето пациенти с DTZ дори не получават информация за съществуването на такава възможност. Въпреки това, много пациенти, които са адекватно информирани, предпочитат RHS за хирургично лечение.

Има случаи, когато пациентът сам намира информация за този метод на лечение, но лекарят го неинформирани за рисковете от лечение, с изключение на факта, че RIT е противопоказан при ранна възраст, когато голяма част от жлеза, а понякога дори плашеща за развитието на рак на патология на пациента.

В момента абсолютната противопоказание за лечението на тиреотоксикоза чрез метода RIT е бременност и кърмене. Няма възрастови ограничения при възрастни пациенти, а при деца с DTZ е възможно също да се приложи терапия с радиоиод за рецидивираща тиреотоксикоза.

Тъй като е възможно съвместното съществуване на DTZ и колоидни възли, когато се установи тиреотоксикоза при лица с нодуларни образувания в щитовидната жлеза, диагнозата трябва да бъде потвърдена чрез сцинтиграфия на жлезата. Изборът на консервативна терапия през целия живот може да бъде оправдан само при възрастни хора, които имат висок риск от анестезия, в случай на неуспех или невъзможност за RIT.

Известни са три метода на лечение. Изборът на конкретен метод зависи от клиничната ситуация, плановете и предпочитанията на пациента. В Русия и в по-малка степен в европейските страни традиционната терапия от първа линия се счита за консервативно лечение. Въпреки това, ако съществуват предиктори за неефективността на такава терапия, тази тактика е погрешна и уврежда пациента.

Препоръчително е да се разгледа радикалното третиране като избираем метод в следните случаи:

• обем на жлезата над 30-40 ml;
• тежка тиреотоксикоза с високо ниво на AT към rTTG;
• непоносимост към тиреостатици (преди всичко, алергични реакции, агранулоцитоза);
• повишени нива на AT към rTTG след 6 месеца. консервативна терапия.

Освен това при обясняване на ниската ефективност на консервативното лечение (при първоначално благоприятни клинични състояния, ефективността му не надвишава 30-40%), необходимостта от приемане на лекарства за една година.

Липсата на предпазливост по отношение на възможната агранулоцитоза и хепатит индуциран от лекарството при предписване на тиреостатици.

В нашата страна обичайната практика при назначаването на тиреостатици е повече или по-малко редовно наблюдение на пълния кръвен брой, много по-рядко се контролира от нивото на трансаминазите. Най-сериозните странични ефекти на метимазол и пропилтиоурацил обаче могат да се развият по всяко време независимо от продължителността на терапията и изискват незабавно елиминиране на тиреостатици и понякога спешна медицинска намеса. Поради това, назначаването на тиреостатично лечение на пациентите винаги трябва да е наясно, че развитието на подозрителни симптоми (сърбящ обрив, жълтеница, обезцветени изпражнения, или тъмна урина, болки в ставите, болки в корема, анорексия, гадене, тежка умора, висока температура, болки в гърлото ) трябва незабавно да спрете приема на тиреостатици и да се консултирате с лекар. Рутинното определяне на нивото на левкоцитите в кръвта и / или провеждането на чернодробни тестове при асимптоматични пациенти не се препоръчва. Ако развиете симптоми, подозирани от увреждане на черния дроб или агранулоцитоза, трябва незабавно да извършите подходящ лабораторен преглед.

Използвайте блока и заменете схемата с недостатъчно ниски дози тиреостатици и тироксин.

Схемата "блокиране и заместване" има някои предимства пред схемата "блок", а именно по-стабилна поддръжка на еутироидизма и липсата на необходимост от месечен мониторинг на хормоналните параметри. Въпреки това, когато се използват малки дози тиреостатици и тироксин (например, рецептата за 5 mg тиамазол и 25 μg тироксин е доста обичайна), тези предимства са напълно изравнени. Схемата "блок и заместител" предполага прилагането на такава доза тиреостатици, която ще предизвика медицински хипотиреоидизъм. Съответно този дефицит на тироксин трябва да бъде адекватно компенсиран. Например, европейските експерти препоръчват лекарите да използват 30 mg тиамазол и пълна заместителна доза тироксин.

Мониторинг на ефективността на лечението по отношение на TSH.

TSH при лечението на DTZ може да продължи (до шест месеца) да остане намален след постигането на компенсация на лекарството. Често срещани са ситуации, при които TSH остава ниско за известно време и след достигане на медицински хипотиреоидизъм.

Ако пациентът приема лекарства за лечение на хипертиреоидизъм, уверете се, че пациентът е взел лекарствата навреме и пикът на тяхното терапевтично действие попада по време на денталната грижа.

Дифузен токсичен гущер

Използват се антитироидни лекарства, радиоактивен йод и хирургично лечение. При пациенти на възраст под 50 години без сърдечно-съдови заболявания, лечението започва с антитироидни средства. Тионамидите имат имуносупресивен ефект чрез потискане на синтеза на тироид-стимулиращи антитела. При намаляване на титъра на тироид-стимулиращи антитела, може да възникне ремисия. При около една трета от пациентите след 6-12 месеца лечение с тионамиди се постига продължителна ремисия. Лечението, което продължава повече от 18 месеца, не увеличава честотата на ремисиите, като по това време, по съвместно решение на лекаря и пациента, е възможно да продължите терапията с антитронни лекарства или да преминете към друго лечение. Най-опасният страничен ефект на тионамидите, който възниква с честота 3: 1000, е агранулоцитозата. Други редки странични ефекти са обрив, холестаза и хепатит.

Пациенти в старческа възраст и болни хора, при които антитронните лекарства не дават ефект, са предписани радиоактивни йоди. Бременни и кърмещи радиоактивни йоди не се предписват преди риска от хипотиреоидизъм при дете. При отсъствие на бременност при възрастни, радиоактивното йодно третиране е безопасно и ефективно. Лечението с радиоактивен йод може да изостри проявите на офталмопатията на Грейвс. Предписването на преднизон намалява честотата на това усложнение. При по-изразена тиреотоксикоза, 3-5 дни след прилагането на радиоактивен йод, можете да възобновите приема на лекарства против щитовидната жлеза, но в същото време на всеки 2-3 седмици трябва да оцените ефективността на лечението.

Тиреоектомията е показана при пациенти, които отказват други видове лечение, бременни жени, които се нуждаят от значими антитронични лекарства и пациенти, които освен дифузен токсичен гущер имат възел подозрителен за злокачествен тумор. Тироектомията е за предпочитане пред междинната резекция на щитовидната жлеза поради по-ниската честота на усложнения (съответно 0% и 8%). Преди операцията се предписват антитронични лекарства и йодни препарати, за да се намали рискът от усложнения.

За облекчаване на адренергичните симптоми на тиреотоксикоза се използва кратък курс на β-блокери, които са по-бързи от антитироидните лекарства, премахват тремор, тревожност и тахикардия. Бета-блокерите трябва да се предписват само в комбинация с антитироидни средства.

Други антитронни лекарства включват калиев йодид и натриев йодид, които потискат секрецията на тиреоидни хормони. Действието на йодидите започва по-бързо от това на антитироидните лекарства, но продължава само няколко дни. Тези лекарства се използват при тиреотоксична криза.